Диатез это: Диатез у детей – причины, симптомы, виды, методы диагностики и лечения диатеза у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Диатез у детей: типы, признаки, лечение

Диатез у детей – это вовсе не «покрасневшие щечки младенца», как многие привыкли считать. За этим понятием скрывается целый ряд патологий. Но главное, что нужно понимать, диатез не является самостоятельной болезнью. Этим термином медики называют склонность ребенка к определенным заболеваниям или реакциям на конкретные раздражители. По сути это наследственная особенность организма, которая проявляется в самом раннем возрасте и в силу индивидуальных причин может перерасти в серьезные патологии в дальнейшем.

Причины

Триггерами для развития диатеза являются:

  • Патологические состояния мамы в период вынашивания ребенка, токсикозы, бесконтрольный прием лекарств, инфекционные и соматические болезни, вредные привычки и неполноценное питание во время беременности.
  • Гипоксия плода, асфиксия при родовом процессе.
  • Слабая родовая деятельность или стремительные роды.
  • Перинатальное поражение центральной нервной системы ребенка.
  • Метаболические и токсико-метаболические поражения.
  • Пониженный или повышенный вес тела малыша при рождении.
  • Искусственное вскармливание.
  • Дисбактериоз кишечника.
  • Хронические инфекции ребенка.
  • Нерациональное питание и нарушение распорядка дня, отсутствие водных процедур и прогулок на свежем воздухе, несбалансированный режим сна и отдыха.
  • Отрицательное влияние факторов окружающей среды: экологическая обстановка конкретного места, в котором проживает ребенок, жилищные условия.
  • Наследственное нарушение обмена веществ.
  • Частые стрессы и негативная психологическая обстановка в семье.
  • Чрезмерные нагрузки (например, плотное расписание уроков в школе в сочетании с большим количеством дополнительных внешкольных занятий).

Типы  диатеза

Существует около десятка различных видов диатеза. Перечислим самые распространенные:

  • Экссудативно-катаральный. Считается самым часто встречающимся видом. У ребенка отмечают повышенную реакцию кожи и слизистых оболочек на различные раздражители. Впервые родители могут заметить проявления симптомов на 3–6 месяце жизни их малыша. При благоприятных условиях и правильно организованном уходе к 1–1,5 годам признаки диатеза могут сойти на нет. В отдельных случаях они превращаются в хроническую форму аллергии.
  • Атопический. Это склонность ребенка к атопическим болезням: нейродермитам, аллергозам, бронхиальной астме. С первых дней жизни у малыша может появиться аллергия на разные пищевые продукты, пыльцу растений, домашнюю пыль, в 2 или 3 года – развиться бронхиальная астма.
  • Нервно-артритический. Для него характерны повышенная нервная возбудимость, беспричинный подъем температуры тела, высокие показатели мочевины в крови, низкий аппетит. В первые годы жизни такие малыши отличаются худобой, в подростковый период у них происходит резкий набор массы тела, а в более старшем возрасте они могут страдать от ожирения. Такие люди склонны к развитию сахарного диабета II типа, воспаления почек (нефрита), атеросклероза, подагры и гипертонии.
  • Лимфатико-гипопластический диатез. Для этого состояния характерны гипоплазия надпочечников, органов эндокринной и половой системы, а также повышенная подверженность стрессам, патологии лимфоузлов и сниженная функция вилочковой железы.

Признаки  диатеза

В зависимости от типа диатеза выделяют разные симптомы патологических состояний.

Для нервно-артритического диатеза характерны такие признаки:

  • У ребенка отмечается повышенная возбудимость, нервные тики и энурез.
  • Он может жаловаться на ночные страхи и «плохие» сны.
  • Такие дети часто впереди своих сверстников в плане умственного и психического развития. Они схватывают все «на лету», легко учатся, активны и хотят все знать и попробовать.
  • В то же время у них отмечаются резкие смены настроения, плаксивость.
  • Помимо прочих симптомов они очень чувствительны к запахам.
  • Склонны к худобе в раннем возрасте.
  • Периодически могут жаловаться на боли в животе, суставах и спине.
  • По утрам изо рта может отмечаться запах ацетона. Именно это свидетельствует о повышенном уровне мочевой кислоты в крови.
  • Склонны к аллергическим реакциям.
  • Могут жаловаться на головные боли.
  • Часто у таких детей плохой аппетит.

Экссудативно-катаральный диатез может проявляться так:

  • У новорожденных детей «вспыхивает» румянец на щеках. Зуд мешает детям спокойно спать, малыши становятся нервным и раздражительным. Может появиться жидкий стул.
  • На волосистой части головы можно заметить гнейс. Это шелушение, напоминающее перхоть у взрослого человека.
  • Кожа бледная, язык «географический».
  • На теле образуются опрелости.
  • Позже появляются аллергические высыпания, корки и папулы.
  • Дети с таким типом диатеза склонны к частым бронхитам и гайморитам, бронхиальной астме.

Лимфатико-пластический диатез можно определить по следующим признакам:

  • Симптомы проявляются чаще всего к 2–7 годам.
  • Малыши рождаются с большим весом и значительно прибавляют каждый месяц.
  • Могут увеличиться лимфатические узлы в подчелюстной и окологлоточной областях, вилочковая железа.
  • В крови отмечается уменьшение Т-лимфоцитов.
  • Дети часто страдают простудными инфекциями и пищевыми аллергиями, отчего их относят к группе часто болеющих детей.
  • Появляются аденоиды, из-за которых носовое дыхание затрудняется, мозг хронически недополучает кислород, что может привести к отставанию в психическом и физическом развитии.
  • У таких детей часто встречаются аномалии развития сердца и сосудов.

Лечение диатеза

Диагностикой и лечением патологий, которые связаны с диатезом, занимается врач-педиатр. Именно он собирает анамнез, назначает исследования и по их результатам определяет тактику терапии.

Экссудативно-катаральный диатез

  • Врач прописывает антигистаминные средства, чтобы купировать аллергическую реакцию.
  • Назначает успокоительные лекарства для крепкого сна, витамины и препараты, укрепляющие защитные силы организма.
  • Хорошо успокаивают лечебные травяные ванны, а при сильном поражении и зуде – гормональные мази.
  • Самый подходящий климат для таких детей – южный, теплый. В меру обильные солнечные и воздушные ванны значительно облегчают состояние.
  • В основе терапии лежит правильное сбалансированное питание. Прикорм стоит вводить, очень аккуратно подбирая и пробуя новые продукты. Начинать лучше с овощей.
  • Важно соблюдать режим и исключать из рациона аллергенные продукты при малейшем подозрении на аллергию.

Нервно-артритический диатез

  • Один или пару раз в год врач-педиатр прописывает курс лечения, который включает в себя применение противовоспалительных лекарств, препаратов, содержащих калий и кальций, гепатопротекторов и других средств.
  • При снижении аппетита назначает лекарства для его повышения.
  • Крайне важен правильный режим дня с долгими прогулками на свежем воздухе, достаточным количеством сна, закаливанием, умеренными физическими нагрузками.
  • Врач рекомендует придерживаться диеты, в основе которой молочные продукты, крупы, овощи и фрукты, легкие мясные блюда, обильное питье.

Лимфатико-пластический диатез

  • В рамках терапии педиатр назначает курс адаптогенов, в некоторых случаях – иммуноглобулины и иммуностимуляторы.
  • Для повышения иммунитета отлично подходят закаливание и санаторно-курортное лечение.
  • Важным моментом является соблюдение диеты. Ее особенность – повышенное содержание клетчатки и сбалансированное потребление белков, жидкости и соли.
  • Нередко врачи рекомендуют детям, страдающим этой формой диатеза, воздержаться от посещения детских садов. Частые инфекции подтачивают и без того сниженный иммунитет.

Повторим, что диатез у детей – не отдельное заболевание, а патологическая склонность к болезням и аллергическим реакциям. Своевременный поход к врачу, соблюдение всех его рекомендаций поможет если не избавиться насовсем от симптомов, то, по крайней мере, снизить последствия для ребенка, которые могут проявиться во взрослом возрасте и вылиться в серьезные заболевания.

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Что такое диатез и как с ним бороться?

Многие родители заблуждаются, полагая, что диатез – это болезнь. На самом деле это склонность организма к аллергии и воспалительным процессам. Чаще всего с этой проблемой сталкиваются малыши со слабым иммунитетом. Чтобы без лишних переживаний справиться с диатезом, важно знать все об этом состоянии.
Почему может возникнуть диатез?
– генетическая предрасположенность;
– чрезмерно строгая диета;
– употребление детьми до полугода свежих фруктов и овощей;
– искусственные смеси;
– присутствие в рационе кормящей матери продуктов, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию;
– присутствие в доме аллергенов.
Симптомы диатеза
Дети до 1 года
У младенцев это состояние проявляется в форме высыпаний на щеках, болезненных ощущений в животе и жидкого стула зеленого цвета.
Дети от 1 до 3 лет
В этом возрасте диатез можно определить по диарее, сыпи по всему телу и зуду, а также боли в горле.
Дети старше 3 лет
Симптомы диатеза в этом возрасте
– красные пятна и язвочки на щеках, сухость кожи, шелушение и зуд.
Как лечить диатез?
Очень важно не затягивать с лечением. При первых проявлениях диатеза необходимо действовать. Начать стоит с изменения рациона питания. Исключить придется соки, которые могут спровоцировать аллергию. Кроме того в период обострения не стоит давать малышу любые продукты, отличающиеся высоким содержанием растительного белка и эфирного масла. Это поможет справиться с диареей и сыпью.
Некоторое время не стоит давать ребенку следующие продукты:
– мясо, в том числе птицы;
– шоколад;
– специи;
– речную рыбу.
Допускается употребление молока и яиц, но в минимальном количестве.
Если вы кормите малыша грудью, стоит изменить и свой рацион.
Помимо прочего следует стирать одежду и постельное белье ребенка, а также мыть посуду при помощи гипоаллергенных средств.
Чтобы быстро справиться с диатезом, нужно следить за гигиеной малыша: часто пеленать и мыть. Кроме того, исключите контакт кожи ребенка с синтетическими тканями.

#нацпроектдемография89

Причины появления диатеза и его лечение

Диатезом, чаще всего, страдают детки в возрасте до трех лет. В медицине диатез не считается отдельным заболеванием, его определяют как проявление склонности к аллергии. Поэтому важно подробно изучить причины диатеза, чтобы он не перерос во что-то более серьезное, например в атопический дерматит.

Почему краснеют щечки?

Обычно это состояние проявляется в виде красных пятен на щеках, которые покрываются коркой и зудят. У ребенка появляются проблемы со стулом: кал может окрашиваться в зеленый цвет, в тяжелых случаях – воспаляются гортань, миндалины, носоглотка.

Причины появления диатеза

Обычно склонность к аллергии передается наследственным путем, от одного из родителей, а иногда через поколение – от бабушки или дедушки. Но есть факторы, которые провоцируют развитие диатеза: детское питание, подобранное не по возрасту, чересчур раннее начало прикорма, искусственное вскармливание, непереносимость коровьего молока, большое количество аллергенов в доме.

Диатез у детей определяется посредством осмотра врача, изучения рациона малыша, условий его жизни. Бывают случаи, когда специалист может дополнительно назначить анализы крови, так как по симптомам диатез схож с другими кожными заболеваниями – экземой, нейродерматитом и другими.

Как вылечить диатез?

Схема лечения зависит от возраста пациента и подбирается специалистом. В первую очередь – это отказ от продуктов, которые вызвали диатез. Если ребенок на грудном вскармливании, то необходимо исключить из рациона мамы такие вкусности как копчености, маринады, шоколад, кофе.

Особенно осторожно нужно вводить прикорм. Желательно исключить прикормки на коровьем молоке, заменив его соевым, потому что, как уже говорилось выше, – они могут спровоцировать аллергию.

Деток от трех лет нужно ограничить в употреблении специй, грибов, цитрусовых, шоколада, орехов, меда, деликатесов, экзотических фруктов.

Медикаментозно диатез лечат только под наблюдением педиатра, одновременно согласовывая с ним диету для малыша. Назначают препараты, устраняющие зуд, седативные средства, витамины, лечение ультрафиолетом.

Если аллергены не определены и диатез не прошел – проконсультируйтесь у иммунолога и аллерголога.

Пусть ваши дети растут здоровыми и счастливыми!

Чем отличается диатез от аллергии и как научиться их различать между собой


18 октября 2020

Диатез — склонность организма к патологическим реакциям, не соответствующим раздражителю. Это могут быть дыхательные нарушения, сбои в обмене веществ, кожные аллергические реакции. Существует понятие «аллергический дерматит», который часто приравнивают к диатезу, потому что механизм возникновения двух состояний очень схож. Но все-таки диатез и аллергия — не тождественные понятия.

Как отличить диатез от аллергии

Диатез на коже проявляется следующими признаками:

  • покраснение эпителия, ярко-красные пятна на лице, руках, шее, за ушами;
  • опрелости, мокнущая кожа;
  • зуд, шелушение;
  • сыпь разной локализации;
  • мелкие пузырьки, заполненные жидкостью.

Точно такие же признаки могут появляться и при аллергии. Часто диатез возникает только тогда, когда в организм поступает чрезмерное количество провоцирующего реакцию вещества. Например, если ребенок съест одну конфету, с его кожей все будет в полном порядке, а если десять — на его щеках ярко вспыхнут пятна диатеза. Диета помогает хорошо сдерживать диатез. При истинной аллергии достаточно даже микродоз аллергена, чтобы спровоцировать реакцию.

Второе отличие кроется в том, что почти всегда диатез проходит с возрастом, это лишь склонность к патологическим реакциям, но не болезнь. Аллергия — болезнь, которая сама не проходит и требует лечения. Для этого иногда приходится даже вводить человеку микродозы аллергена, чтобы он мог нормально жить.

Третье отличие можно заметить, если провести анализ крови. При аллергии в крови будет наблюдаться повышенный уровень IgE в крови — индикатор того, что организм патологически реагирует на аллерген. При аллергическом диатезе только у трети пациентов будет повышен этот иммуноглобулин.

При диатезе могут дополнительно возникать не только дерматологические симптомы:

  • жажда;
  • дисбактериоз;
  • у детей — плаксивость, сниженное настроение;
  • фотофобия, слезотечение;
  • общее ухудшение состояния.

Иногда диатез может возникнуть как одно из проявлений стресса, как и нейродермит. То есть на фоне переживаний у человека появляются физиологические симптомы, часто такую ситуацию можно наблюдать у впечатлительных, возбудимых детей. Аллергия никогда не возникает просто так, для этого нужен контакт с аллергеном.


Аллергия и диатез очень похожи между собой, некоторые специалисты даже рассматривают аллергию как частный случай диатеза. Но все-таки между этими двумя состояниями есть и различия, о которых мы рассказали выше. В обоих случаях следует избегать встречи с провоцирующим патологическую реакцию фактором, а при обострениях применять антигистаминные препараты, пробиотики, иногда — гормональные препараты.

18 октября 2020

Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович

Лечение экссудативного диатеза на любых стадиях в Москве

Экссудативный диатез в медицине еще называется аллергическим, поскольку в основе его развития лежит аллергия, проявляющаяся на коже и слизистых оболочках. По статистике это нарушение встречается у 40% детей в течение первых двух лет жизни, даже если они находятся на естественном вскармливании. Но первый приступ может возникнуть и уже в зрелом возрасте. Лечение экссудативного диатеза — очень важное мероприятие, поскольку заболевание имеет склонность к затяжному течению.

Причины экссудативного диатеза

Многие специалисты относят аллергический диатез к транзиторным пищевым аллергиям. Это аллергии раннего возраста, исчезающие по мере взросления. Но на самом деле экссудативный диатез относится к псевдоаллергическим реакциям, которые встречаются даже чаще, чем истинная аллергия. Это повышенная реактивность организма к определенным веществам — аллергенам.

Причины экссудативного диатеза в детском возрасте в большей степени связаны с их анатомическими особенностями:

  • повышенной чувствительностью тканей к гистамину;
  • сниженной барьерной функцией кишечника;
  • незрелостью ферментативных систем.

Главной же причиной выступает наследственность. Если у родителей есть склонность к нейродерматиту, экземе, атопическому дерматиту, то риск развития у ребенка диатеза повышается в несколько раз.

Другим источником нарушения могут выступать различные патологии и нарушения режима во время беременности:

  • злоупотребление цитрусами, мясом курицы, медом, орехами, шоколадом;
  • осложнения во время беременности и родов;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.

Сначала аллергены попадают в организм ребенка через плаценту, а затем — через грудное молоко. Еще спровоцировать диатез могут:

  • дисбактериоз;
  • учащенные вирусно-респираторные заболевания;
  • инфекционные заболевания кишечника;
  • длительное пребывание на холодном воздухе;
  • ранний переход на искусственное вскармливание.

Симптомы экссудативной формы диатеза

Для диатеза характерны зимние обострения, а сами симптомы зависят от степени тяжести заболевания, которая влияет как на внешние проявления, так и на общее самочувствие ребенка. Признаки болезни волнообразны и непостоянны. У новорожденных они возникают еще на первом месяце жизни. У них на диатез могут указывать:

  • бледность и одутловатость лица;
  • увеличение массы тела;
  • неравномерность поверхности языка;
  • себорея на волосистой части головы;
  • сухость кожи;
  • ярко-красный румянец на щеках;
  • воспалительные реакции кожи.

У детей грудного возраста заболевание может возникнуть в течение первых 6 месяцев жизни. Ребенок становится беспокойным, капризным и плаксивым. У него наблюдаются проблемы с пробуждением утром, нарушения стула. После полугода при правильном лечении диатез постепенно проходит. В более старшем возрасте, в 2-3 года симптомы заболевания либо изменяются, либо исчезают. Но при этом сохраняется чувствительность, в том числе дыхательных путей. В ряде случаев на фоне диатеза развивается бронхиальная астма.

Схема лечения экссудативного диатеза

В нашей клинике экссудативный диатез лечится комплексно во всех возможных направлениях. Основные из них следующие:

  • правильно организованное питание;
  • тщательное соблюдение правил гигиены;
  • исключение контакта с аллергенами;
  • правильный режим дня;
  • применение медикаментов (системных и местных).

Диета при экссудативном диатезе имеет особенно важное значение. Для грудных детей диету в индивидуальном порядке разрабатывают для матери, а для детей более старшего возраста — для них самих. Питание должно быть рациональным и соответствующим возрасту. Из рациона обязательно исключают пищевые аллергены:

  • яйца,
  • животное молоко,
  • каши с высоким уровнем глютена,
  • красные, оранжевые и желтые ягоды, фрукты и овощи.

Для местной обработки кожи должны применяться только препараты с безопасным составом. В клинике «ПсорМак» для этих целей разработана специальная негормональная мазь, которая допустима к применению и для взрослых, и для детей. Все благодаря ее натуральному составу, который мягко воздействует на кожные покровы.

В лечении диатеза важно не затягивать, поскольку с возрастом болезнь может перерасти в нейродермит, атопический дерматит, экзему и даже бронхиальную астму или другие серьезные заболевания. Обратитесь в Институт здоровой кожи «ПсорМак», где практикуется индивидуальный подход к лечению каждого пациента.

Вы можете убедиться в эффективности нашей терапии, изучив результаты лечения в соответствующем разделе. Для получения квалифицированной медицинской помощи вам нужно обратиться к нам через форму на сайте или по телефонам +7 (495) 150-15-14, +7 (800) 500-49-16.

КАК ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ в Институт здоровой кожи «ПсорМак»

1. Нажмите кнопочку, которую Вы видите ниже —

2. Заполните поля в появившейся форме. Обязательно проверьте правильность номера телефона, чтобы наш специалист смог до Вас дозвониться. После заполнения нажмите на кнопочку «Отправить».

3. Дождитесь звонка нашего специалиста. Он ответит на любые Ваши вопросы и согласует дату и время Вашего визита в «ПсорМак».

Первичный прием включает:

  • Визуальный осмотр, который позволит специалисту получить общее понятие о состоянии Вашей кожи и о самой патологии.
  • Сбор анамнеза — выяснение сведений о развитии болезни, условиях жизни, перенесённых заболеваниях, операциях, травмах, хронических патологиях, аллергических реакциях, наследственности и др. В совокупности с общим осмотром, это позволяет достаточно точно поставить диагноз и выбрать метода лечения и/или профилактики.

ЧТО БУДЕТ после прохождения первичного приема

Наш специалист, врач-дерматолог:

  • Проведет осмотр.
  • Возьмет бесплатный анализ (соскоб).
  • Диагностирует или уточнит диагноз заболевания .
  • Даст подробные рекомендации.
  • Составит персональный план лечения.
  • Выпишет рецепт на препараты (при необходимости).

Экссудативно-катаральный диатез – лечение и рекомендации

Рейтинг статьи

3.67 (Проголосовало: 3)

Экссудативно-катаральный диатез является одной из самых распространенных патологий, характерных для детей раннего возраста. Как правило, проявления диатеза могут появиться с первых недель жизни и исчезнуть к концу первого года. Однако в дальнейшем экссудативно-катаральный диатез может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции. 

Повышенный риск развития у ребенка экссудативно-катарального диатеза отмечается при выраженном токсикозе у матери во время беременности, при угрозе прерывания беременности, при тяжелых родах, при раннем искусственном вскармливании ребенка, при паратрофии, при нерациональном питании. Большую роль играет наследственная предрасположенность детей к аллергии.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Проявления экссудативно-катарального диатеза весьма различны. У большинства детей изменения на коже незначительны и они не причиняют беспокойства и не нарушают их состояния. Однако бывает неблагоприятное течение болезни: на коже появляется незначительное покраснение (за ушками ребенка, в шейных, подмышечных складках, в области локтевых сгибов, подколенных ямок, паховых, ягодичных и бедренных складках), которое постепенно увеличивается и распространяется на соседние области. Кожа под покраснением становится плотная и отечная. В последующем могут появляться мокнутия и корочки. Кроме того, на внутренней поверхности конечностей могут образовываться мелкие, плотные узелки, сопровождающиеся зудом. В тяжелых случаях зуд может быть очень сильным, поэтому дети становятся беспокойными, плохо спят, капризничают, отказываются от еды. На коже щек может образоваться так называемый «молочный струп» – кожа становится ярко-красной, шершавой на ощупь, с четким отделением от здоровой кожи. На голове, а также на коже надбровных дуг может образовываться характерный гнейс – блестящие островки налета желтоватого цвета, толщиной до 2-3 мм.

При тяжелом течении заболевания могут поражаться слизистые оболочки, провоцируя развитие ринита, фарингита, а также энтероколита. Появляются  общие симптомы поражения пищеварительного тракта: срыгивания, вздутие живота. Стул становится частым, разжиженным и состоит из остатков не переваренных жиров.

Одной из главных особенностей при экссудативном диатезе является снижение иммунитета, характеризующееся частыми, нередко затяжными простудами, осложняющимися пневмониями. Кишечные расстройства так же отличаются тяжестью течения и нередко переходят в хроническую форму. 

Подводя итоги, необходимо обратить внимание на следующие моменты:

  1. Несмотря на то, что экссудативно-катаральный диатез самый распространенный тип диатеза и у большой части детей может пройти с возрастом, относиться к нему следует с должным вниманием.
  2. Крайне важно соблюдать диету и кормящей матери, и ребенку, особенно если он получает дополнительные ингредиенты питания.
  3. Процесс терапии детского экссудативно-катарального диатеза является достаточно сложным, длительным и комплексным. Универсального лечебного плана нет. Его особенности будут зависеть от клинической картины болезни и индивидуальных параметров детского организма. Поэтому при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу для проведения лечения и решения вопроса о плановой вакцинопрофилактике.

В целом прогноз заболевания является благоприятным. На третьем году жизни у ребенка происходит перестройка ферментной и иммунной системы организма, повышение барьерных функций эпителия и слизистых, стабилизация обменных процессов. Поэтому при своевременном диагностировании и лечении экссудативно-катарального диатеза, а также отсутствии воздействия аллергенов заболевание купируется. При отсутствии терапии и профилактики оно перерастает в хронические болезни.

Нервно-артритический диатез – симптомы, лечение в Москве

Нервно-артритический диатез – нарушение обменных процессов, которое обусловлено наследственными факторами. Иное название патологии – мочекислый диатез. Клинические проявления заболевания во многом зависят от возраста пациентов. Данная патология выявляется у 2-4% детей. Лечение симптоматическое, в первую очередь оно направлено на восстановление водно-электролитного баланса.

Содержание

Общие сведения

Этиология

Патогенез

Симптомы

Диагностика

Лечение нервно-артритического диатеза

Прогноз

Общие сведения

Нервно-артритический диатез – это особенность детского организма, которая характеризуется повышенной нервной возбудимостью и нарушением обмена мочевой кислоты с высоким содержанием соединений аммиака. Если в раннем возрасте дети с таким диагнозом склонны к сильной худобе, то в дальнейшем у них развивается ожирение.

Поскольку патология имеет несколько форм, то клинические проявления зависят от них, но в большинстве случаев среди симптомов выделяют повышенный тонус центральной нервной системы, нарушение работы пищеварительного тракта. Нервно-артритический диатез у детей составляет не более 4% от остальных форм диатезов. Патологии подвержены дети разного пола, но осложнения чаще развиваются у девочек.

Этиология

В настоящее время специалисты связывают состояние с генетической предрасположенностью и воздействием окружающей среды, определенными пищевыми привычками. Как правило, это перегрузка организма белковыми продуктами, начиная с рациона беременной женщины и ребенка в раннем возрасте.

Семейно-генетический анамнез позволяет выявить, что в семьях пациентов часто диагностируют подагру, неврастению, желче- и мочекаменную болезнь. У них гораздо чаще отмечают сахарный диабет, заболевания пищеварительного тракта, органов дыхания, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца.

Патогенез

Гиперурикемия имеет ведущее значение при артритическом диатезе у детей. Иногда увеличение в крови и тканях организма мочевой кислоты и уратов носит первичный характер. Это возможно при мутации генов, которые способны кодировать ферменты обмена. В некоторых случаях заболевание развивается вторично, например, при некоторых гемолитических патологиях.

Гиперурикемия проявляется артритом, неврологическими расстройствами, подагрой. При воздействии на центральную нервную систему высокой концентрации уратов и мочевой кислоты, развивающемся ацидозе ребенок становится легко возбудимым.

В качестве примера первичной гиперурикемии можно привести недостаточность гипоксантин фосфорибозилтрансферазы, которая приводит к формированию синдрома Леша-Нихена и других похожих синдромов. Причин вторичной гиперурикемии довольно много, например, гемолитическая анемия. При гиперурикемии возможны нарушения углеводного и белкового обмена. Декомпенсация развивается в школьном возрасте при сильной эмоциональной и физической перегрузке, изменении рациона.

Симптомы

Первые признаки нервно-артритического диатеза родители могут заметить уже в первые два месяца жизни малыша. Это могут быть неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушение сна, расстройства диспепсического характера. Далее начинают развиваться дистрофические явления, например медленный набор веса, или ожирение. При этом чрезмерное увеличение подкожной клетчатки характерно в большей степени для девочек.

Кроме этого, внимательные родители могут обратить внимание на значительное увеличение лимфатических узлов. Гораздо реже отмечают повышенную температуру тела, отвращение к различным запахам.

Клинические проявления болезни включают в себя ряд синдромов:

  1. Метаболический синдром проявляется болями в мелких суставах рук и ног, которые чаще возникают в ночное время. При этом возможна ацетонемическая рвота, нарушения мочеиспускания. В основном эти симптомы характерны для детей до 2 лет. Дизурия сопровождается потемнением мочи, тупыми болями в нижней части спины. Ацетонемический синдром чаще проявляется у девочек, как правило, он проходит при переходе в подростковый возраст. Под воздействием стресса, при физической нагрузке, погрешностях в питании начинается приступ, продолжительность которого может составлять более двух суток.
  2. Спастический синдром характерен для тех детей, у которых есть склонность к спазмированию мускулатуры стенки бронхов, кишечника. Проявляется это состояние обструкцией бронхов, коликами в кишечнике и почках, гипертонией, запорами и мигренью.
  3. Аллергическо-дерматический синдром проявляется сыпью, но это явление достаточно редкое. Однако если сыпь все же появилась, то, как правило, она сопровождается сильным зудом. У детей старшего возраста развивается крапивница, экзема, нейродермит. Некоторые дети страдают навязчивым сухим кашлем, насморком, которые проявляют себя на фоне респираторных вирусных заболеваний. В ряде случаев развивается астматический бронхит, возможен его переход в атопическую бронхиальную язву.
  4. Неврастенический синдром является наиболее распространенным. Он проявляется раздражительностью, плаксивостью, нарушениями сна в более раннем возрасте. Наблюдается преждевременное развитие центральной нервной системы, которое связано с гиперурикемией. Дети начинают рано говорить, читать, они крайне любознательны, но при этом у них отмечается эмоциональная нестабильность, потеря аппетита, плохой сон. При нервно-артритическом диатезе часто развиваются вегетососудистая дистония, эзофагит, психогенный кашель, нервные тики.

Диагностика

Диагноз нервный диатез у детей ставят на основании жалоб и осмотра врача. Большое значение имеет семейный анамнез. Осмотр позволяет выявить повышенный тонус, кожные высыпания, запах ацетона из полости рта ребенка, а также несоответствие массы тела возрастным нормам.

Ключевую роль в постановке диагноза играет проведение инструментальных и лабораторных анализов. В крови отмечают изменение клеточного состава, высокую скорость оседания эритроцитов, снижение количества моноцитов, эозинофилов, лимфоцитов, а также снижение уровня глюкозы, ацетонемия, ацидоз. Анализ мочи показывает наличие белка, солей уратов, повышенное количество эритроцитов.

Рентгенография и ультразвуковое исследование необходимо, чтобы исключить следующие патологии:

  • невроз;
  • ревматизм;
  • пиелонефрит;
  • панкреатит;
  • холецистит;
  • туберкулез.

Для диагностики следует в первую очередь обратиться к педиатру.

Лечение нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез поддается терапии при условии ранней диагностики. Огромное значение имеет ограничение психоэмоциональных нагрузок, физического перенапряжения и соблюдение диеты. Родителям важно приучить ребенка к распорядку дня и обеспечить ему полноценный отдых, сон на протяжении 9–10 часов, игры на свежем воздухе. Показано закаливание и умеренные физические упражнения.

Необходим правильный рацион. Нужно увеличить содержание калия в пище, обеспечить обильное питье, каши из разной крупы, на ночь будут полезны трудноусвояемые углеводы.

Следует ограничить или исключить:

  • жареные, острые, копченые блюда;
  • мясо молодых животных;
  • насыщенные рыбные и мясные бульоны;
  • бобовые культуры;
  • какао, кофе, крепкий чай;
  • шоколад.

Курсовое лечение проводится раз в год или чаще по показаниям. Врач назначает препараты с содержанием калия, кальция, витамины группы B, противовоспалительные средства и гепатопротекторы. Показаны седативные препараты.

Прогноз

Специалисты определяют прогноз по вероятности раннего формирования гипертензии, атеросклероза, бронхиальной астмы, сахарного диабета и других характерных патологий. Именно поэтому важно своевременное выявление нервно-артритического диатеза у детей на ранней стадии. Все необходимые для этого анализы можно сдать в клинике «Чудо Доктор» с последующей консультацией врача и назначением терапевтических мероприятий.

Модель диатез-стресс (определение + примеры)

В центре многих теорий социальной психологии находится дискуссия о природе и воспитании. Разве мы развиваем определенную личность и делаем определенный выбор, потому что это в нашей природе? Или только наш опыт формирует то, кем мы становимся и как мы смотрим на мир? Я хочу рассмотреть одну конкретную модель, в которой задействованы оба фактора. Это называется моделью стресса при диатезе (также известной как модель стресс-уязвимости). Она учитывает генетику и личный опыт при оценке вероятности развития психических расстройств у человека.

Что такое модель диатез-стресс?

Модель диатез-стресс — это теория о том, как стресс и генетика влияют на проявление различных психических расстройств и состояний. Высокий уровень стресса и высокая предрасположенность значительно увеличивают риск развития указанных расстройств. Но даже сильный стресс и низкая предрасположенность могут увеличить риск.

История модели стресса при диатезе 

Психические расстройства не всегда легко выявить. Нелегко определить момент, когда человек «впал в депрессию.А причины, приписываемые психическим заболеваниям, со временем привели к довольно драматическому лечению.

В Древнем Риме, например, Гиппократ связывал депрессию с избытком «черной желчи» в почках или селезенке. Врач по имени Асклепиад выступил против этих терминов, заявив, что депрессия вызывается эмоциями горя или боли. Асклепиад был довольно близок, но довольно скоро его теории были отвергнуты. На протяжении столетий после древних римлян психические расстройства связывали с взаимодействием с дьяволом.Некоторые больные психическими расстройствами были сожжены на костре.

Перенесемся в 1977 год. В этот момент психологи и врачи считали, что в развитии психических расстройств играют более естественные факторы. Может это гены? Может это эмоции? Может ли это быть детской травмой, как предполагал Фрейд? Что, если комбинация может объяснить такое расстройство, как шизофрения?

Как модель диатез-стресс объясняет шизофрению?

 Джозеф Зубин, литовско-американский психолог, специализирующийся на изучении шизофрении, считал, что рецидивы можно предсказать с помощью модели.По одной оси был диатез или уязвимость. По другой оси был стресс. Правильное сочетание низкой уязвимости и низкого уровня стресса может уберечь человека от рецидива или проявления симптомов.

Модель Зубина, модель диатез-стресс, с тех пор была адаптирована и применена к целому ряду психических расстройств и состояний, включая зависимость или депрессию. Давайте рассмотрим, что означают эти факторы и как они могут помочь каждому держать себя под контролем.

Аналогия чашки модели диатез-стресс

диатез

Первая часть этой модели диатез.Что касается модели диатез-стресс, «диатез» часто используется как синоним «уязвимости». Если кто-то более уязвим для психического расстройства, может не потребоваться большого стресса, чтобы симптомы начали проявляться.

Думайте об этом как о чашке. В этой аналогии диатез — это шарики в чаше. Стресс — это вода. Чашке, на ¼ наполненной шариками, потребуется совсем немного воды, прежде чем она начнет переливаться. Если чашка на ¾ заполнена шариками, столько воды не понадобится. Так работает диатез и стресс.

Так что вызывает диатез? Здесь могут сыграть роль несколько факторов:

  • Гены или биология
  • Когнитивные факторы
  • Травма или факторы стресса окружающей среды в раннем возрасте
  • Ситуационные факторы (проживание с психически больным родителем, проживание в семье с низким доходом и т. д.) .)

Не все эти вещи являются «природными» в том смысле, в каком они являются генетическими. Но эти факторы, как правило, остаются очень присутствующими в жизни человека. Если человек смог переехать из семьи с низким доходом в более богатую ситуацию, он может быть менее уязвимым для определенных условий.В общем, нужно немало, чтобы эти «шарики» вынуть из чашки человека. Это может быть невозможно.

Стресс

Теперь давайте поговорим о стрессе или «воде» в аналогии, которую я использовал ранее. Когда стресс наваливается на жизнь человека, он с большей вероятностью «срабатывает» и проявляет симптомы психического расстройства. Стрессовыми факторами могут быть вещи, которые обычно считаются стрессовыми:

  • Развод
  • Смерть в семье
  • Глобальная пандемия

Хронические заболевания или постоянные стрессоры могут быть не разовым событием, но могут продолжать «наполнять вашу чашу» .Стрессовые факторы не обязательно должны быть травмирующими или изменяющими жизнь. Стресс, связанный с окончанием средней школы, подготовкой к экзаменам или покупкой дома, также может «наполнить вашу чашу».

В какой-то момент слишком много стресса может переполнить чашу любого. Вы не должны быть предрасположены к определенному психическому расстройству, чтобы развить его. Вам не обязательно иметь семью наркоманов, чтобы пристраститься к алкоголю или наркотикам.

Важно отметить, что диатез может вызвать стресс или наоборот. Взросление со знанием того, что у одного из родителей биполярное расстройство, может быть очень напряженным.Этот ранний стресс может остаться в организме и сделать человека в целом более уязвимым. Без решения проблемы или обращения за лечением этот процесс может продолжать вызывать все больший стресс и уязвимость.

Защитные факторы

Но как насчет тех, кто предрасположен к определенному психическому расстройству, переживает сильный стресс, но все же умудряется жить без каких-либо серьезных симптомов?

Эти люди, вероятно, защищены от определенных «защитных факторов».” 

За последние 20 лет модель диатез-стресс была адаптирована для включения этих защитных факторов. Вы можете слышать, что эту версию модели называют «моделью стресс-уязвимость-защитные факторы». Стрессоры и диатез все еще присутствуют в этой модели.

Защитные факторы облегчают борьбу со стрессорами. Эти факторы могут включать:

  • Позитивные отношения с родителями или детьми
  • Группа поддержки
  • Помощь консультанта или терапевта
  • Самосознание или эмоциональный интеллект
  • Понимание методов управления стрессом
  • Хорошее понимание здорового механизмы преодоления или эмоциональная регуляция 

Пример модели диатез-стресс

Наркоман, например, может быть предрасположен к зависимости и сталкиваться со стрессом в браке и карьере.С помощью группы АА или АН они смогут противостоять этим стрессорам и преодолевать их без рецидивов.

Что это значит?

Модель диатез-стресс может быть использована для оценки любого риска. Но если вы вынесете один урок из этой модели, так это то, что стресс опасен. Трудно избежать стресса, например, во время глобальной пандемии или во время трагедии, которая находится вне вашего контроля. Но если вы заметили, что в вашу жизнь приходит больше стресса, особенно важно оценить, какие защитные факторы присутствуют.У вас есть позитивные отношения, которые могут помочь вам в стрессовое время? Ваша диета и распорядок дня способствуют стрессу или защищают вас от него? Чем больше в вашей жизни защитных факторов, тем увереннее вы можете быть в своем здоровье и минимизировать риски.

Как сослаться на эту статью:

Теодор. (2020, апрель). Модель диатез-стресс (определение + примеры). Получено с https://practicalpie.com/diathesis-stress-model/. Теодор. (2020, апрель). Модель диатез-стресс (определение + примеры).Получено с https://practicalpie.com/diathesis-stress-model/.

Стресс-диатезная модель суицидального поведения – нейробиологическая основа суицида

6.1. ВВЕДЕНИЕ

Самоубийство и попытка самоубийства представляют собой сложные формы поведения, и было выявлено большое количество ближайших и отдаленных факторов риска (Hawton and van Heeringen, 2009). Эти факторы риска могут быть классифицированы в объяснительных моделях, которые могут помочь понять суицидальных людей и облегчить оценку суицидального риска.

Ранние модели идентифицировали ключевые детерминанты, влияющие на развитие расстройств или поведенческих проблем. Например, психологи разработали схемы-модели, ориентированные на когнитивные характеристики, например, депрессии, тревоги и расстройств личности. Этот концептуальный подход и эмпирические исследования, основанные на таких моделях, привели к значительному пониманию этих расстройств (Ingram and Luxton, 2005). Стресс также был идентифицирован как ключевой детерминант психопатологии, поэтому во множестве моделей стресс фигурировал как первичный детерминант.Такие модели предполагают, что достаточно серьезные негативные события могут спровоцировать расстройства даже без учета индивидуальных биологических или психологических характеристик.

Примером таких моделей является стрессовая модель суицидального поведения. Он основан на наблюдении, что стрессовые жизненные события обычно признаются триггерами суицидального поведения. Разнообразные объяснительные модели, в том числе и те, которые применялись непрофессионалами, действительно рассматривали стресс как первичную детерминанту суицидального поведения.Такие модели показывают, что негативные жизненные события, если они достаточно серьезны, могут спровоцировать суицидальное поведение даже при отсутствии индивидуальных предрасполагающих психологических или биологических характеристик.

До недавнего времени большинство исследований суицидального поведения основывались на таких ранних моделях и, таким образом, ограничивались одной областью возможных факторов риска, например, социальных, психиатрических или психологических. Как отмечают Манн и др. (1999), такие исследования слишком узконаправлены, чтобы оценить относительную важность различных типов факторов риска или их взаимосвязь.Модель суицидального поведения должна учитывать проксимальные и дистальные факторы риска и их потенциальное взаимодействие (Hawton and van Heeringen, 2009). Стрессовые модели суицидального поведения действительно не могут объяснить наблюдения, согласно которым даже экстремальный стресс не приводит к суицидальному поведению у всех подвергшихся воздействию людей. Такие наблюдения привели к признанию того, что развитие суицидального поведения связано с уязвимостью или диатезом как отдаленным фактором риска, который предрасполагает людей к такому поведению при возникновении стресса.

В этой главе будет сделан обзор научной литературы по модели стресс-диатеза суицидального поведения. Перед этим обзором будут рассмотрены общие вопросы, касающиеся происхождения, определений и компонентов моделей стресс-диатеза. Заключительное обсуждение укажет на преимущества использования моделей стресс-диатез для лечения и предотвращения суицидального риска и затронет вопросы, касающиеся будущих исследований.

6.2. МОДЕЛИ СТРЕСС-ДИАТЕЗ: ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Люди с диабетом реагируют аномальными или патологическими реакциями на физиологические стимулы или обычные условия жизни, которые большинство людей переносят без травм (Zuckerman, 1999).Понятие диатеза интуитивно понятно и интенсивно обсуждается в литературе, но точных определений мало. (Ингрэм и Лакстон, 2005 г.). Диатез обычно рассматривается как предрасполагающий фактор или совокупность факторов, делающих возможным расстройство. Это отражает конституциональную уязвимость к развитию расстройства.

Понятие диатез имеет долгую историю в медицинской терминологии. Слово «диатез» происходит от греческого представления о предрасположенности, которое связано с гуморальной теорией темперамента и болезней (Zuckerman, 1999).Этот термин используется в психиатрическом контексте с 1800-х годов. Теории шизофрении объединили концепции стресса и диатеза, а конкретная терминология взаимодействия диатеза и стресса была разработана Meehl, Bleuler и Rosenthal в 1960-х годах (Ingram and Luxton, 2005).

В современном понимании диатез – это биологические признаки, обусловленные генетической предрасположенностью. Однако термин «диатез» был расширен и теперь включает когнитивные и социальные предрасположенности, которые могут сделать человека уязвимым для такого расстройства, как депрессия.В этом более широком смысле диатез является необходимым предварительным условием для развития расстройства или проблемы, будь то биологического или психологического характера. Модель суицидального поведения «крик боли», подробно описанная далее в этой главе, является ярким примером такого психологического подхода к изучению диатеза суицидального поведения. В большинстве моделей, будь то биологических или психологических, одного диатеза недостаточно для возникновения расстройства, а требуются другие потенцирующие или высвобождающие факторы, чтобы стать патогенными.Диатез в данном случае включает уязвимость к стрессу (Zuckerman, 1999).

Большинство моделей стресс-диатеза предполагают, что у всех людей имеется некоторый уровень диатеза при любом данном психическом расстройстве (Monroe and Hadjiyannakis, 2002). Тем не менее, люди могут различаться в отношении точки, в которой у них развивается расстройство, в зависимости от степени существования предрасполагающих факторов риска и степени пережитого стресса. Таким образом, относительно незначительные стрессоры могут привести к расстройству у очень уязвимых лиц.Этот подход предполагает аддитивность, то есть идею о том, что диатез и стресс складываются вместе, вызывая расстройство. Ипсативные модели более конкретно постулируют обратную зависимость между компонентами, так что чем больше присутствие одного компонента, тем меньше требуется другого компонента, чтобы вызвать расстройство. Так, например, для возникновения депрессии у лиц с выраженной депрессогенной схемой необходим минимальный стресс (Ingram and Luxton, 2005). Такие модели предполагают дихотомический диатез, то есть либо он есть (ген, уникальное сочетание генов, либо определенная патология головного мозга), либо его нет (Zuckerman, 1999).При отсутствии диатеза отсутствует влияние стресса, так что даже сильный стресс не приведет к развитию расстройства. При наличии диатеза выраженность расстройства будет зависеть от степени стресса: по мере увеличения стресса возрастает и риск расстройства у лиц, страдающих диатезом (Ingram and Luxton, 2005). Тем не менее, большинство расстройств в психиатрической области, вероятно, имеют полигенную основу, которая допускает различную степень агента диатеза, включая вариации уровней нейротрансмиттерной активности.В этом случае вероятность расстройства будет возрастать как в зависимости от уровня стресса, так и от силы диатеза.

Концептуализация диатеза как динамического подразумевает, что такой диатез является непрерывным, а не дихотомическим. Например, схематические модели депрессии обычно рассматривались как дихотомические модели: если человек обладает депрессогенной схемой, он или она подвержены риску депрессии, когда происходят события, активирующие эту схему. Однако более поздние обсуждения модели схемы указали на возможность непрерывного характера, описывая депрессогенную природу схем как от слабой или легкой до сильной.

Учитывая возможность продолжительного диатеза, следует отметить, что взаимодействие между стрессом и диатезом может не быть постоянным и меняться со временем. Диатез может увеличиваться или уменьшаться, так что количество стресса, необходимого для развития патологии, может нуждаться в уменьшении или увеличении соответственно. Феномен «зажигания» (Post, 1992) представляет собой пример динамического характера взаимодействия между стрессом и уязвимостью: повторяющиеся проявления расстройства могут вызывать изменения нейронов, которые приводят к большей чувствительности к стрессу.Таким образом, теория разжигания предполагает, что диатезы могут изменяться, так что для активации факторов уязвимости становится необходимым больший или меньший стресс (Ingram and Luxton, 2005). Однако неясно, изменяется ли диатез под влиянием неблагоприятных обстоятельств или остаточные явления и рубцевание усиливают диатез и, таким образом, повышают уязвимость.

Наконец, диатез теоретически может состоять из одного единственного фактора или состоять из нескольких компонентов. Полигенные расстройства или межличностные когнитивные теории дают примеры диатезов, которые состоят из множества факторов.

6.3. СТРЕСС-ДИАТЕЗ МОДЕЛИ СУИЦИДАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ

Ранние описания роли стресса и диатеза в развитии суицидального поведения основывались на социобиологии (De Catanzaro, 1980). Дальнейшие исследования были сосредоточены на когнитивно-психологических характеристиках. Например, изучая контингент колледжей, Шотте и Клам (1982) описали модель суицидального поведения, связанную со стрессом/решением проблем, в которой считается, что плохие люди, решающие проблемы в условиях сильного жизненного стресса, подвержены риску депрессии, безнадежности и суицидального поведения.Рубинштейн (1986) разработал теорию суицида, связанную со стрессом и диатезом, в которой эффекты конкретных ситуационных стрессоров и категорий или предрасполагающих факторов уязвимых лиц в данной культуре были интегрированы в биокультурную модель суицидального поведения. Затем Манн и Аранго (1992) предложили модель стресс-диатеза, основанную на интеграции нейробиологии и психопатологии, которая до сих пор составляет основу многих современных исследований в области суицидологии. При этом особое внимание уделялось изменениям в серотониновой системе и тому, как они могут представлять собой конституциональный фактор риска, в отличие от зависящего от состояния фактора риска суицидального поведения.

В следующих разделах основное внимание будет уделено стрессовому компоненту и диатезному компоненту моделей стресс-диатеза суицидального поведения с последующим описанием ряда таких моделей.

6.3.1. Стрессовый компонент

Психосоциальные кризисы и психические расстройства могут составлять стрессовый компонент стресс-диатезных моделей суицидального поведения (Mann et al., 1999). Трудно отделить воздействие психосоциальных невзгод от воздействия психического заболевания.Бедность, безработица и социальная изоляция — все это приводит к самоубийству. Эти факторы явно не независимы друг от друга или от психического заболевания. Психические расстройства могут привести к потере работы, к распаду браков или отношений или к неспособности сформировать такие отношения. Более того, психическое заболевание и психосоциальные невзгоды могут сочетаться с усилением стресса у человека (Mann, 2003).

Многие исследования были сосредоточены на характеристиках психиатрических расстройств, зависящих от состояния, которые могут быть связаны, в частности, с риском самоубийства.К ним относятся тяжесть депрессии, уровни безнадежности и душевной боли, а также когнитивные характеристики. Что касается влияния тяжести депрессии, результаты исследований не были двусмысленными, поскольку некоторые (например, Mann et al., 1999), но не все (например, Forman et al., 2004) исследования показывают, что риск самоубийства увеличивается с повышением уровня выраженности депрессивных симптомов. По-видимому, существует больше согласия относительно связи между повышенным уровнем безнадежности и повышенным риском самоубийства у людей с депрессией.Значительное количество исследований было сосредоточено на зависимых от состояния когнитивных характеристиках депрессивных эпизодов в связи с повышенным риском самоубийства. В частности, было показано, что теория режимов Бека предлагает основу для концептуализации суицидального поведения, которая полезна для лечения и профилактики. Модусы определяются как взаимосвязанные сети когнитивных, аффективных, мотивационных, физиологических и поведенческих схем, которые активируются одновременно соответствующими событиями окружающей среды и приводят к целенаправленному поведению.Таким образом, суицидальные личности могут испытывать связанные с самоубийством мысли, негативный эффект и мотивацию к суицидальному поведению в контексте депрессивного эпизода и после воздействия триггерных жизненных событий. Психическая боль (или «психическая боль»), таким образом, представляется эмоциональной и мотивационной характеристикой особой важности (Troister and Holden, 2010).

Представляется, однако, что некоторые из этих зависимых от состояния характеристик более правильно рассматривать как зависимые от черт и, таким образом, как часть диатеза.Возникновение когнитивных суицидальных модусов и чувства безнадежности во время суицидальных кризисов действительно можно рассматривать как активацию чертозависимых характеристик уязвимости.

6.3.2. Диатез Компонент

Генетические эффекты, жестокое обращение в детстве и эпигенетические механизмы могут быть вовлечены в этиологию диатеза суицидального поведения (Mann and Haghgighi, 2010). Клинические исследования действительно показали, что сообщаемые в детстве невзгоды, такие как лишения и физическое или сексуальное насилие, являются фактором риска психопатологических явлений в более позднем детстве и взрослой жизни, включая депрессию и самоубийство.Однако не у всех людей разовьется психопатология после пережитого в детстве несчастья, что указывает на наличие диатеза у некоторых, но не у всех людей. Нейроанатомические, физиологические и геномные изменения могут способствовать длительному пагубному влиянию воздействия детских невзгод на риск психопатологии (Miller et al., 2009). В исследовании McGowan et al. (2009) представляет интригующий пример того, как влияние окружающей среды может повлиять на экспрессию генов.Участие серотонина и других нейротрансмиттеров, (эпи)генетика суицидального поведения и роль взаимодействия генов с окружающей средой обсуждаются в главах 2, 3 и 10–14. Посмертные и нейровизуализационные исследования четко продемонстрировали структурные и функциональные изменения в мозге лиц с суицидальным поведением в анамнезе, которые могут коррелировать с компонентами диатеза (см. главу 10; van Heeringen et al., 2011a). Посмертные находки включают меньшее количество кортикальных серотониновых нейронов в ключевых областях мозга, таких как дорсальная и вентральная префронтальная кора, что также, по-видимому, коррелирует с компонентами диатеза (Mann, 2003).

Эти компоненты могут включать агрессию и/или импульсивность, пессимизм и безнадежность, а также неспособность решать проблемы или когнитивную ригидность. Некоторые из этих характеристик обсуждаются в других местах этой книги как промежуточные фенотипы суицидального поведения. В недавних исследованиях использовались нейропсихологические подходы к изучению диатеза, и особое внимание уделялось процессам принятия решений (Jollant et al., 2007; Dombrovski et al., 2010; van Heeringen et al., 2011b).

Имеющиеся в настоящее время данные, рассмотренные в этой главе, свидетельствуют о том, что диатез к суицидальному поведению является постоянным.Можно предположить, что диатез становится более выраженным в ходе суицидального процесса, который обычно предшествует завершенному суициду (van Heeringen, 2001). Самоубийству действительно обычно предшествуют несмертельные суицидальные попытки, которые обычно повторяются с возрастающей степенью медицинской тяжести, суицидального намерения или летальности используемого метода. В нескольких исследованиях подтверждается влияние воспламенения на возникновение попыток самоубийства. Результаты клинических исследований указывают на возможность того, что каждый раз, когда такой суицидальный режим активируется, он становится все более доступным в памяти и требует меньше триггерных стимулов для активации в следующий раз.Это явление можно использовать для объяснения результатов эпидемиологических исследований лиц, пытавшихся покончить с собой, которые показывают, что каждая последующая попытка самоубийства связана с большей вероятностью последующей попытки самоубийства (Leon et al., 1990; Oquendo et al., 2004; van Heeringen, 2001). ).

Концепция непрерывного диатеза может объяснить различия в суицидальном поведении между людьми, например, почему люди различаются по своей суицидальной реакции на сходные жизненные события, начиная от преднамеренного самоповреждения без каких-либо или незначительных физических последствий до завершенного самоубийства.Таким образом, повторное воздействие стрессоров может постепенно снижать устойчивость к стрессу, из-за чего стрессоры уменьшающейся степени тяжести могут приводить к суицидальному поведению с усилением суицидальных намерений. Все больше данных указывает на роль увеличения нейропсихологического дефицита в системе медиальной височной коры-гиппокампа, возможно, из-за вредного воздействия гормонов стресса на серотонинергические нейроны. Как более подробно обсуждалось в других разделах этой книги, исследования уровней метаболита серотонина 5-HIAA в спинномозговой жидкости лиц, пытавшихся покончить жизнь самоубийством, показали, что (1) у лиц, пытавшихся покончить с собой в депрессии, уровень ниже, чем у тех, кто не предпринимал таких попыток; имеют более низкие уровни, чем так называемые первопроходцы, (3) использование насильственных методов связано с более низкими уровнями, чем использование ненасильственных методов, и (4) пациенты с попытками самоубийства с более низкими уровнями демонстрируют более низкую выживаемость с точки зрения смерть от самоубийства (обзор см., van Heeringen, 2001).Такие данные указывают на возможное повышение уязвимости к суицидальному поведению во время суицидального процесса, что сопровождается снижением серотонинергического функционирования.

6.4. ПРИМЕРЫ СТРЕСС-ДИАТЕЗНЫХ МОДЕЛЕЙ СУИЦИДАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ

6.4.1. Модель когнитивного стресса-диатеза суицидального поведения

Уильямс и Поллок (Williams and Pollock, 2001) описали диатез суицидального поведения в когнитивно-психологических терминах, то есть модель «крика боли», которая была разработана в «модели дифференциальной активации».Согласно модели «крика боли», суицидальное поведение представляет собой реакцию на ситуацию, имеющую три компонента:

  • 1. Чувствительность к сигналам поражения : Используя «эмоциональную задачу Струпа», Уильямс и коллеги ясно продемонстрированные предубеждения внимания (или так называемые «всплески восприятия») в связи с суицидальным поведением — непроизвольная гиперчувствительность к стимулам, сигнализирующим о статусе «неудачника», увеличивает риск того, что будет запущена реакция поражения.

  • 2. Восприятие «нет выхода» : Ограниченные способности решать проблемы могут указывать людям на то, что нет выхода из проблем или жизненных событий. Дальнейшее исследование показало, что такие ограниченные способности коррелируют со снижением специфичности автобиографических воспоминаний. Чтобы генерировать потенциальные решения проблем, человеку, по-видимому, необходимо иметь доступ к некоторым деталям прошлого. Сверхобщая память препятствует использованию стратегий, которые достаточно детализированы для решения проблем.

  • 3. Восприятие «невозможно спасти» : Возникновение суицидального поведения связано с ограниченной беглостью придумывания позитивных событий, которые могут произойти в будущем. Эта ограниченная беглость отражается не только в восприятии того, что из аверсивной ситуации нет выхода, но также и в суждении, что в будущем спасение невозможно. Таким образом, интересно отметить, что беглость создания положительных событий в будущем отрицательно коррелирует с уровнем безнадежности, основным клиническим предиктором суицидального поведения.Это говорит о том, что безнадежность не состоит в ожидании избытка негативных событий, а указывает на то, что безнадежность отражает неспособность создать достаточные спасительные факторы.

Идентификация нейропсихологических коррелятов трех когнитивных компонентов отражает интересную характеристику модели «крика боли» в дополнение к ее клинической значимости. Авторы утверждают, что в этом смысле модель подходит для жизненных событий и биологических исследований.Изучение биологических основ безнадежности и душевной боли, как обсуждалось в других местах этой главы, действительно предполагает, что компоненты этой модели могут быть изучены с использованием подходов нейробиологических исследований и, таким образом, могут способствовать нашему пониманию патофизиологии путем выявления возможных эндофенотипов суицидальных настроений. поведение.

6.4.2. Клинические модели стресс-диатеза суицидального поведения

Mann et al. (1999) предложили модель стресс-диатез, основанную на результатах клинического исследования большой выборки пациентов, поступивших в университетскую психиатрическую больницу.По сравнению с пациентами, не имевшими в анамнезе суицидальных попыток, пациенты, совершившие суицидальные попытки, показывают более высокие баллы по субъективной депрессии и суицидальным мыслям и сообщают о меньшем количестве причин для жизни. Кроме того, у лиц, пытавшихся покончить жизнь самоубийством, более высокий уровень агрессии и импульсивности в течение жизни, коморбидного пограничного расстройства личности, расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ или алкоголизма, семейного анамнеза суицидальных действий, травм головы, курения и жестокого обращения в детстве. Таким образом, риск суицидальных актов определяется не только психическим заболеванием (стрессором), но и диатезом, что отражается в склонности к более активным суицидальным мыслям и большей импульсивности и, следовательно, большей вероятности действовать в соответствии с суицидальными чувствами.В частности, Манн и его коллеги описывают предрасположенность к суицидальным действиям, которая, по-видимому, является частью более фундаментальной предрасположенности как к внешней, так и к направленной на себя агрессии. Агрессивность, импульсивность и пограничное расстройство личности являются ключевыми характеристиками, которые могут быть результатом генетических факторов или раннего жизненного опыта, включая физическое или сексуальное насилие в анамнезе. Таким образом, общий лежащий в основе генетический или семейный фактор может объяснить связь между суицидальным поведением с фактором агрессии/импульсивности и/или пограничным расстройством личности, независимо от передачи большой депрессии или психоза.Риск самоубийства также был связан с травмой головы в прошлом, и авторы предполагают, что агрессивно-импульсивные дети и взрослые чаще получают травму головы, которая может привести к расторможенности и агрессивному поведению. Система нейротрансмиссии серотонина также может играть роль. Учитывая данные, связывающие низкую серотонинергическую активность с суицидальным поведением, можно предположить, что такая низкая активность может опосредовать генетические и связанные с развитием последствия суицида, агрессии и алкоголизма (Mann et al., 1999).

Основываясь на обзоре исследований клинических предикторов суицида, McGirr and Turecki (2007) предоставили второй пример клинической модели стресс-диатез. Модель основана на клиническом наблюдении, что психопатология по большей части является необходимым, но недостаточным фактором для суицида. Таким образом, многообещающим направлением для улучшения клинического выявления является выявление стабильных факторов риска, предшествующих возникновению психопатологии, благодаря которым суицидальное поведение становится менее заметным.Авторы описывают характеристики личности как устойчивые факторы риска, которые можно рассматривать как отражающие ранее существовавшие эндофенотипы и взаимодействующие с возникновением психических расстройств (стрессором) и приводящие к суициду. Хотя авторы признают потенциальную роль личностных характеристик, таких как невротизм и интроверсия, в отношении суицида, они сосредотачивают свое внимание на импульсивности и агрессии. Импульсивность в этом контексте рассматривается скорее как поведенческое измерение, чем как взрывные или мгновенные действия, связанные с неспособностью сопротивляться импульсам.Поведенческий аспект описывает поведение, которое, как кажется, происходит без размышлений или учета последствий, часто рискованно или не соответствует ситуации и сопровождается нежелательными результатами. Они не обязательно включают агрессивное поведение, но высокий уровень импульсивности коррелирует с высоким уровнем агрессии. Корреляция между агрессией, импульсивностью и враждебностью была подтверждена у лиц, завершивших самоубийство, с использованием подходов психологической аутопсии. Исследования фатального и нефатального суицидального поведения действительно указывают на роль этого поведенческого аспекта.Таким образом, импульсивность, по-видимому, связана не только с самоповреждающим поведением без суицидальных намерений, но также с высоколетальным и фатальным суицидальным поведением.

Что касается агрессии, более обширные истории агрессии были связаны с попытками самоубийства в клинических образцах и теми, кто соответствовал критериям большой депрессии и биполярного расстройства. Подрывная агрессия, по-видимому, отличает женщин-идеаторов, пытающихся покончить с собой, от тех, кто этого не делает. Более обширные истории агрессии, нападения и раздражительности были связаны с завершением самоубийства в подростковом возрасте.Кроме того, депрессивные суициды и пограничные суициды демонстрируют более высокий уровень агрессивного поведения, чем больные из контрольной группы.

Таким образом, уровни импульсивности имеют тенденцию коррелировать с уровнями агрессии и враждебности. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эти характеристики подпадают под действие более важного фактора, связанного с семейной передачей психопатологии неконтролируемого поведения.

Причастность импульсивности и агрессии к диатезу суицидального поведения является предметом дискуссий на протяжении многих лет.Противоречие подпитывается, среди прочего, эпидемиологическими наблюдениями о том, что многие попытки и завершенные самоубийства не кажутся агрессивными или импульсивными, а также теоретическими дискуссиями о многогранной природе концепций агрессии и импульсивности.

6.4.3. Нейробиологическая модель суицидального поведения

Используя технику функциональной нейровизуализации, Jollant et al. (2008) приводят пример третьего, то есть нейробиологического подхода к моделям стресс-диатеза суицидального поведения.Эта модель суицидального поведения была исследована путем демонстрации молодым мужчинам с историей депрессии сердитых, счастливых и нейтральных лиц, в то время как они были эутимными. Результаты у молодых мужчин с попытками самоубийства в анамнезе сравнивали с данными у молодых мужчин без такой истории. По сравнению с аффективными субъектами сравнения у лиц, пытавшихся покончить жизнь самоубийством, наблюдалась более высокая активность в правой латеральной орбитофронтальной коре (поле Бродмана 47) и снижение активности в правой верхней лобной извилине (область 6) в ответ на типичные сердитые лица по сравнению с нейтральными, большая активность в правой передней части коры. поясная извилина (область 32, простирающаяся до области 10) для умеренно счастливых лиц по сравнению с нейтральными, и большая активность в правом мозжечке для умеренно сердитых лиц по сравнению с нейтральными лицами.Таким образом, суицидальные попытки отличались от не склонных к суициду пациентов реакцией на сердитые и счастливые лица, что может указывать на повышенную чувствительность к неодобрению других, более высокую склонность действовать в соответствии с негативными эмоциями и сниженное внимание к умеренно позитивным стимулам. Делается вывод, что эти паттерны нейронной активности и когнитивных процессов могут представлять собой маркеры уязвимости к суицидальному поведению у мужчин с депрессией в анамнезе.

6.5. ОБСУЖДЕНИЕ

Хотя существует много путей к самоубийству, исследования в области нейропсихологии, когнитивной психологии, нейробиологии и клинической психиатрии предоставили все больше доказательств в поддержку модели стресс-диатеза суицидального поведения.Хотя депрессия является распространенным конечным путем к суицидальному поведению, подавляющее большинство людей, страдающих депрессией, не предпринимают попыток самоубийства и не завершают его. Похоже, что склонность к суицидальному поведению отличает депрессивных индивидуумов, готовых покончить с собой, от других депрессивных пациентов. Диатез может быть связан с эпигенетическими эффектами и неблагоприятными детскими условиями и отражается отчетливым биологическим, психологическим или клиническим профилем. Этот профиль может включать агрессию/импульсивность, пессимизм и безнадежность, а также недостаточное решение проблем.Участие агрессии/импульсивности недавно было поставлено под сомнение, и было высказано предположение, что изучение процесса принятия решений и регуляции эмоций может помочь уточнить этот эндофенотип (Brent, 2009).

Применение моделей стресс-диатез к суицидальному поведению имеет существенное значение для выявления суицидального риска и предотвращения суицидального поведения. Можно ожидать, что выявление факторов уязвимости, зависящих от черт характера, будет способствовать раннему распознаванию суицидального риска.Черты уязвимости могут быть изменены в раннем возрасте, и вмешательства в чувствительные периоды развития могут оказывать долговременное воздействие на личность и, таким образом, влиять на склонность к самоубийству (McGirr and Turecki, 2007). В контексте прогнозирования и профилактики важно отметить, что личностно-зависимые компоненты диатеза могут быть продемонстрированы и вылечены за пределами депрессивных эпизодов. Например, возможно уменьшение диатеза при суицидальном поведении, о чем свидетельствуют клинические эффекты лития, клозапина или когнитивно-поведенческой терапии (Mann, 2003).Литий, по-видимому, снижает уровень суицидального поведения независимо от его эффектов стабилизации настроения у пациентов с униполярным или биполярным расстройством. Клозапин уменьшает суицидальное поведение при шизофрении независимо от его антипсихотического действия. Механизмы, лежащие в основе антисуицидальных эффектов лития и клозапина, неизвестны, но оба препарата влияют на компонент диатеза к суицидальному поведению, то есть на серотонинергическую систему.

Однако необходимы дальнейшие исследования применимости моделей стресс-диатеза к суицидальному поведению.Например, еще предстоит продемонстрировать, является ли диатез суицидального поведения непрерывным или дихотомическим, и являются ли модели стресс-диатеза суицидального поведения аддитивными или интерактивными. Важным вопросом является потенциальная взаимозависимость компонентов стресса и диатеза, поскольку компоненты диатеза могут повышать вероятность воздействия стрессоров. Например, Jollant et al. (2007) наглядно продемонстрировали, что нарушение принятия решений, то есть потенциальный компонент диатеза к суицидальному поведению, повышает риск возникновения проблем в аффективных отношениях у суицидальных попыток.Недавнее исследование модели стресс-диатеза подростковой депрессии показало, что подростки с негативным когнитивным стилем более подвержены риску депрессии после стрессовых жизненных событий, но также продемонстрировало, что лица, подверженные риску, чаще сообщают о стрессорах, которые, по крайней мере, частично зависят от них. на их поведение. Эта модель предполагает цикл, который сохраняется во времени, намекая на механизмы, которые могут как инициировать, так и поддерживать или усугублять депрессивные симптомы в подростковом возрасте (Kercher and Rapee, 2009).Применимость аналогичной модели стресса-диатеза к суицидальному поведению и ее значения для нашего понимания динамической природы этой модели еще предстоит продемонстрировать. Взаимозависимость компонентов стресса и диатеза, однако, также означает, что вмешательства, направленные на диатез, могут также уменьшить воздействие стрессоров, и предполагает, что облегчение последствий стресса повысит эффективность терапевтических вмешательств.

ССЫЛКИ

  1. Брент Д. В поисках эндофенотипов суицидального поведения.Американский журнал психиатрии. 2009; 166:1087–1088. [PubMed: 19797437]
  2. Де Катандзаро Д. Самоубийство человека: биологическая перспектива. Поведенческие и мозговые науки. 1980; 3: 265–272.

  3. Домбровски А.Ю., Кларк Л., Сигле Г.Дж., Баттерс М.А., Итикава Н., Саакян Б.Дж., Санто К. Обучение поощрению/наказанию у пожилых людей, пытавшихся покончить жизнь самоубийством. Американский журнал психиатрии. 2010; 167: 699–707. [Бесплатная статья PMC: PMC3020386] [PubMed: 20231320]
  4. Форман Э.М., Берк М.С., Энрикес Г.Р., Браун Г.К., Бек А.Т. Многократные суицидальные попытки в анамнезе как поведенческий маркер тяжелой психопатологии. Американский журнал психиатрии. 2004; 161:437–443. [PubMed: 14992968]
  5. Хоутон К., ван Херинген К. Самоубийство. Ланцет. 2009; 373:1372–1381. [PubMed: 19376453]
  6. Ингрэм Р.Э., Лакстон Д.Д. Модели уязвимость-стресс. Ханкин Б.Л., Абела Дж.Р.З., редакторы. Тысяча дубов, Калифорния: Sage Publications; Развитие психопатологии: перспектива уязвимости и стресса. 2005

  7. Джоллан Ф., Лоуренс Н.С., Джампетро В., Браммер М.Дж., Фуллана М.А., Драпье Д., Корте П., Филлипс М.Л. Реакция орбитофронтальной коры на сердитые лица мужчин с попытками самоубийства в анамнезе. Американский журнал психиатрии. 2008; 165:740–748. [PubMed: 18346998]
  8. Jollant F, Guillaume S, Jaussent I, Castelanu D, Malafosse A, Courtet P. Нарушение принятия решений у лиц, пытающихся покончить с собой, может увеличить риск проблем в аффективных отношениях. Журнал аффективных расстройств. 2007; 99: 59–62. [PubMed: 17010445]
  9. Керчер А, Рапи Р.М. Тест пути когнитивного диатеза-стрессообразования при ранней подростковой депрессии. Журнал ненормальной детской психологии. 2009; 37: 845–855. [PubMed: 19291388]
  10. Леон А.К., Фридман Р.А., Суини Дж.А., Браун Р.П., Манн Дж.Дж. Статистические вопросы выявления факторов риска суицидального поведения: применение анализа выживания. Психиатрические исследования. 1990; 31: 99–108. [PubMed: 2315425]
  11. Манн Дж.Дж. Нейробиология суицидального поведения. Обзоры природы Неврология. 2003; 4: 819–828.[PubMed: 14523381]
  12. Манн Дж. Дж., Аранго В. Интеграция нейробиологии и психопатологии в единую модель суицидального поведения. Журнал клинической психофармакологии. 1992; 12:С2–С7. [PubMed: 1374433]
  13. Манн Дж. Дж., Хаггиги Ф. Гены и окружающая среда: множественные пути к психопатологии. Биологическая психиатрия. 2010;68:403–404. [PubMed: 20705146]
  14. Манн Дж.Дж., Уотерно С., Хаас Г.Л., Мэлоун К.М. К клинической модели суицидального поведения у психически больных. Американский журнал психиатрии.1999; 156: 181–189. [PubMed: 9989552]
  15. McGirr A, Turecki G. Связь импульсивной агрессивности с суицидальными наклонностями и другими видами поведения, связанными с депрессией. Текущие отчеты психиатрии. 2007; 9: 460–466. [PubMed: 18221625]
  16. Макгоуэн П.О., Сасаки А., Д’Алессио А.С., Дымов С., Лабонте Б., Шиф М., Турецкий Г., Мини М.Дж. Эпигенетическая регуляция глюкокортикоидного рецептора в мозге человека связана с жестоким обращением в детстве. Неврология природы. 2009; 12: 342–348. [Бесплатная статья PMC: PMC2944040] [PubMed: 19234457]
  17. Миллер Дж.М., Кинналли Э.Л., Огден Р.Т., Окендо М.А., Манн Дж.Дж. Зарегистрированное жестокое обращение в детстве связано с низким уровнем связывания серотонина in vivo при большом депрессивном расстройстве. Синапс. 2009; 63: 565–573. [Бесплатная статья PMC: PMC2858631] [PubMed: 19288578]
  18. Монро С.М., Хаджияннакис Х. Социальная среда и депрессия: сосредоточение внимания на тяжелом жизненном стрессе. Gotlib IH, Hammen CL, редакторы. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; Справочник депрессии. 2002

  19. Окендо М.А., Галфалви Х., Руссо С., Эллис С.П., Грюнбаум М.Ф., Берк А., Манн Дж.Дж. Проспективное исследование клинических предикторов суицидальных актов после большого депрессивного эпизода у пациентов с большим депрессивным расстройством или биполярным расстройством. Американский журнал психиатрии. 2004;61:1433–1441. [PubMed: 15285970]
  20. Сообщение Р.М. Трансдукция психосоциального стресса в нейробиологию рецидивирующего аффективного расстройства. Американский журнал психиатрии. 1992; 149:9999–1010. [PubMed: 1353322]
  21. Рубинштейн Д. Х. Стресс-диатезная теория самоубийства.Самоубийство и опасное для жизни поведение. 1986; 16: 182–197. [PubMed: 2875549]
  22. Шотте Д.Э., Клам Г.А. Суицидальные мысли у студенческой молодежи. Журнал консалтинга и клинической психологии. 1982; 50: 690–696. [PubMed: 7142542]
  23. Тройстер Т., Холден Р.Р. Сравнение психической боли, депрессии и безнадежности в их ассоциациях с суицидальными наклонностями: проверка теории самоубийства Шейдмана. Личность и индивидуальные различия. 2010;7:689–693.

  24. ван Херинген С, редактор.Понимание суицидального поведения: подход суицидального процесса к исследованию, лечению и профилактике. Западный Сассекс; England: Wiley: 2001.

  25. van Heeringen C, Byttebier S, Godfrin K. Суицидальный мозг: систематический обзор структурных и функциональных исследований мозга в связи с суицидальным поведением. Нейронаука и биоповеденческие обзоры. 2011а; 35: 688–698. [PubMed: 20826179]
  26. ван Херинген С., Годфрин К., Бийттебир С. Понимание суицидального мозга: обзор нейропсихологических исследований суицидальных мыслей и поведения.О’Коннор Р.К., Платт С., Гордон Дж., редакторы. Чичестер, Великобритания: Wiley; Международный справочник по предотвращению самоубийств: исследования, политика и практика. 2011b

  27. Уильямс Дж. М. Г., Поллок Л. Психологические аспекты суицидального процесса. ванХеринген К., изд. Западный Сассекс, Англия: Wiley; В: Понимание суицидального поведения: подход суицидального процесса к исследованию, лечению и профилактике. 2001

  28. Цукерман М. Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 1999.

Диатез личности объясняет взаимосвязь между расстройством личности и другими психическими состояниями

Т. Видигер правильно резюмирует часто сложную взаимосвязь между расстройствами личности и другими формами психопатологии. Что сейчас необходимо, так это интегрирующая гипотеза, которая одновременно объясняет существующие знания и предсказывает будущие отношения и развитие. Я утверждаю здесь и делал это ранее, что концепция диатеза личности является такой интегрирующей гипотезой 1.Это полезная концепция, объединяющая как скрытую, так и явную патологию. Состояния, которые лучше всего описываются как диатезы, представляют собой «психические или физические унаследованные или приобретенные хронические предрасположенности или болезненные состояния». Чтобы состояние можно было описать как диатез, необходимо начало в раннем возрасте, вариации его выраженности в разных условиях и в разное время, более тесная связь с другими, часто более тяжелыми расстройствами, и признание его как неотъемлемого компонента функционирования.

Происхождение диатеза личности может быть генетическим или экологическим и часто зависит от сложных взаимодействий между этими факторами 2, но после того, как он развился, он остается постоянным признаком, который можно идентифицировать.Поскольку он представляет собой уязвимость, он будет иметь патопластическое влияние на проявление других психических расстройств, таких как депрессия 3; со временем он будет меняться, как в хорошо задокументированном совместном исследовании лонгитюдных расстройств личности, но также покажет постоянство своего основного компонента, межличностной социальной дисфункции 4. Диатез также может включать целый спектр расстройств – геморрагические диатезы хороший пример, но могут возникнуть споры о том, где находится расстройство личности в спектре.Модель диатеза предполагает, что он должен быть ниже, чем другие расстройства, но представляет собой уязвимость для них.

Что неясно, так это наличие более одного диатеза. Безусловно, существует несколько отдельных областей нормальной личности, и Видигер и другие решительно выступали за то, чтобы пятифакторная модель была неотъемлемым субстратом расстройств личности DSM-55, но существуют различия между нормальным выражением черт и наиболее тяжелыми расстройствами личности. 6, которые не просто степени.В частности, существует обширная коморбидность между категориями расстройств личности более высокой степени тяжести и расстройствами психического состояния 6,7, и в течение длительного периода также может наблюдаться сдвиг в выражении патологии личности 8. Как эти патологии связаны друг с другом, является вопросом. для дальнейшего расследования.

Из этой гипотезы следует несколько выводов. Во-первых, расстройство личности, проявляющееся в более позднем возрасте, не является частью диатеза. Несмотря на то, что признаки могут быть такими же, как и при известном расстройстве 9, тот факт, что они возникают поздно, делает их частью отдельного диагноза «изменения личности», описанного Видигером.Это важный, но малоизученный диагноз в МКБ-10, и более пристальное внимание может помочь в понимании основных расстройств личности. Во-вторых, неспособность диагностировать расстройство личности в клинической практике, несмотря на его высокую распространенность в сообществе 10, понятна, если эти состояния воспринимаются как неотъемлемая часть человека, а не как отдельное расстройство или заболевание. Это также объясняет, почему могут цениться подходы, которые изменяют среду, а не человека 11 ; они не изменяют диатез, но обеспечивают гораздо лучшее качество жизни.В-третьих, гипотеза ведет к ожиданию (это слово специально выбрано, поскольку оно означает больше, чем надежду), что один или несколько аспектов личностного диатеза могут быть измерены как эндофенотипы расстройства, наследственного компонента расстройства, присутствующего во все времена 12 и который может действовать как клинический или биологический маркер.

Модель диатез-стресс – обзор

Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивноподобном синдроме

Модель стрессового диатеза постулирует взаимодействие между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большого депрессивного расстройства.Многочисленные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и/или воздействия серьезной травмы в качестве провоцирующих факторов в возникновение большой депрессии (Dunner et al., 1979; Anisman and Zacharko, 1982; Ambelas, 1987; Brown et al., 1987). ; Nemeroff, 1991; Heim et al., 1997). В то время как было предложено много теорий первичного дефекта, ведущего к возникновению депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункция центральной системы глюкокортикоидных рецепторов (Holsboer et al., 1994, 1995) и нарушением регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.

Лежащую в основе этиологию и патофизиологическую адаптацию в центральной нервной системе, происходящие во время депрессии, было трудно выяснить из-за отсутствия подходящих моделей на лабораторных животных (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкции.К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, таким образом, не могут быть выполнены ни одной моделью. Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая в ежедневном воздействии на взрослых крыс различных стрессоров в течение продолжительного периода недель, продемонстрировала успех в воспроизведении большей части симптоматики депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp и др., 1996; Вилнер, 1997). Модель имеет хорошую прогностическую валидность, лицевую валидность и конструктную валидность; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент.Pucilowski и коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической чувствительной линии Флиндерса (FSL) крыс, предполагаемой генетической животной модели депрессии, и обнаружили, что индуцированная стрессом ангедония была повышена в FSL по сравнению с контрольной линией Flinders Resistant (FRL). крысы.

На основании наших исследований мы считаем, что новорожденная крыса, разлученная с матерью, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию синдрома, подобного депрессии. У этих животных наблюдается дисрегуляция оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном устойчивость к отрицательной обратной связи, усиленное тревожно-подобное поведение и ангедонию.Кроме того, многие из нейроцепей, которые, как постулируется, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения в функции у взрослых животных HMS180. Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все наблюдавшиеся до сих пор дисфункции.

Многие из симптомов, наблюдаемых при большом депрессивном расстройстве и в моделях на животных, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995). Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как у разлученных с матерью крыс, так и у пациентов с депрессией наблюдается явное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al., 1997). В результате этих наблюдений повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарств, наблюдается повышенная концентрация кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al., 1983a, b), повышение концентрации CRF в спинномозговой жидкости (Nemeroff et al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецепторов CRF в лобной коре (Nemeroff et al., 1988), притупление ответа АКТГ экзогенной ХПН (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофии гипофиза и надпочечников (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA отражает состояние, а не характерный маркер депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в CSF нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al., 1991; Амстердам и др., 1998). Однако накопленные данные свидетельствуют о том, что в популяциях с генетической или экологической нагрузкой в ​​отношении развития большого депрессивного расстройства могут быть тонкие маркеры признаков в функции этих систем (Holsboer et al., 1995; Lauer et al., 1998; Modell et al., 1998).

В дополнение к нарушению регуляции гипоталамической и экстрагипоталамической нейросистемы CRF, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общее нарушение регуляции норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и/или 5-НТ. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологического механизма действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (каскады), инициируемый антидепрессантами и приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов имеют одинаковую клиническую эффективность (примерно 65%), и обычно требуется 4–8 недель лечения для проявления их полной терапевтической активности.

Большое количество исследований по изучению хронических эффектов антидепрессантов было проведено на нормальных, не подвергавшихся стрессу животных. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли позволит понять окончательные механизмы клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение у людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут тот же самый каскад нейрохимических событий у нормальных крыс, что и у тех, которые подверглись раннему неблагоприятному опыту. В поддержку этого тезиса хроническое лечение антидепрессантами не оказывает последовательного влияния на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом увеличение экспрессии CRF (Brady et al., 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Кроме того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF CSF нормализуются при длительном лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных с матерью, но не изменяются в контрольных популяциях.Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.

Мы считаем, что модель разлуки с матерью подходит для изучения патофизиологии большой депрессии и механизма(ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные данные о том, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип разлуки с матерью.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у животных, разлученных с матерью, ослабляется длительным лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al., неопубликованное сообщение). Кроме того, длительное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных с матерью (Plotsky et al., 1996; Ladd et al., 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму разлуки с матерью как модель депрессивноподобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм(ы) действия антидепрессантов.

Приблизительно у 50% пациентов, прекративших фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, вновь возникает депрессивный эпизод (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение позволяет предположить, что антидепрессантная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза состоит в том, что нейрохимический каскад событий, лежащий в основе этого рецидива, аналогичен каскаду, инициирующему первичный аффективный эпизод.Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимические каскады, связанные с отменой антидепрессантов. Предварительные данные, полученные в нашей лаборатории, показали, что нормализация фенотипа отделения от матери после введения пароксетина у взрослых крыс линии HMS180 обратима вспять при отмене препарата, что позволяет предположить, что парадигма отделения от матери подходит для изучения патофизиологии аффективных состояний.

Что это за слово? Используйте Word Type, чтобы узнать!

К сожалению, с текущей базой данных, на которой работает этот сайт, у меня нет данных о том, какие смыслы ~term~ используются чаще всего.У меня есть идеи, как это исправить, но мне нужно будет найти источник «чувственных» частот. Надеюсь, приведенной выше информации достаточно, чтобы помочь вам понять часть речи ~term~ и угадать его наиболее распространенное использование.

Тип слова

Для тех, кто интересуется небольшой информацией об этом сайте: это побочный проект, который я разработал, работая над описанием слов и связанных слов. Оба этих проекта основаны на словах, но имеют гораздо более грандиозные цели.У меня была идея веб-сайта, который просто объясняет типы слов, которые вы ищете — точно так же, как словарь, но с акцентом на части речи слов. И так как у меня уже была большая часть инфраструктуры с двух других сайтов, я решил, что не будет слишком много работы, чтобы настроить и запустить это.

Словарь основан на замечательном проекте Wiktionary от wikimedia. Сначала я начал с WordNet, но потом понял, что в нем отсутствуют многие типы слов/лемм (определители, местоимения, аббревиатуры и многое другое).Это побудило меня изучить издание Словаря Вебстера 1913 года, которое теперь находится в открытом доступе. Однако после целого дня работы по внесению его в базу данных я понял, что было слишком много ошибок (особенно с тегами частей речи), чтобы его можно было использовать для Word Type.

Наконец, я вернулся к Викисловарю, о котором я уже знал, но избегал его, потому что он неправильно структурирован для разбора. Именно тогда я наткнулся на проект UBY — удивительный проект, который нуждается в большем признании.Исследователи проанализировали весь Викисловарь и другие источники и собрали все в единый единый ресурс. Я просто извлек записи из Викисловаря и вставил их в этот интерфейс! Так что это потребовало немного больше работы, чем ожидалось, но я рад, что продолжал работать после первых двух грубых ошибок.

Особая благодарность авторам открытого исходного кода, использованного в этом проекте: проекту UBY (упомянутому выше), @mongodb и express.js.

В настоящее время это основано на версии Викисловаря, которой несколько лет.Я планирую обновить его до более новой версии в ближайшее время, и это обновление должно принести кучу новых значений слов для многих слов (или, точнее, леммы).

Диатез-стрессовая модель | Психология Вики

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательный | Развивающие | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клинический | Образовательные | промышленный | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Методы · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические проблемы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·


Модель диатеза-стресса — это психологическая теория, которая объясняет поведение как в результате действия биологических и генетических факторов («природа»), так и в результате жизненного опыта («воспитание»). Диатез — наследственная предрасположенность к расстройству (от греческого diathesis = расположение, от dia = на части + tithenai = на место). Стресс – это экологическая нагрузка на организм.

Эта теория часто используется для описания выраженности психических расстройств, таких как шизофрения, которые возникают в результате взаимодействия уязвимой наследственной предрасположенности с провоцирующими событиями в окружающей среде. Первоначально эта теория была представлена ​​как средство объяснения некоторых основных причин шизофрении (Zubin & Spring, 1977).

В модели диатез-стресс генетическая уязвимость или предрасположенность (диатез) взаимодействует с окружающей средой и жизненными событиями (стрессорами), вызывая поведенческие или психологические расстройства. Чем больше * взаимодействие генов с окружающей средой

Модель диатез-стресс была переформулирована за последние 20 лет как модель стресс-уязвимость-защитные факторы, в частности, доктором Робертом П. Либерманом и его коллегами в области психиатрической реабилитации. Эта модель имеет огромные преимущества для людей с тяжелыми и стойкими психическими заболеваниями.Это стимулировало исследования распространенных факторов стресса, с которыми сталкиваются люди с такими расстройствами, как шизофрения. Что еще более важно, это стимулировало исследования и лечение того, как смягчить этот стресс и, следовательно, уменьшить проявление диатеза путем разработки защитных факторов. Защитные факторы включают тщательную и детальную психофармакологию, развитие навыков (особенно решения проблем и основных коммуникативных навыков) и развитие систем поддержки для людей с этими заболеваниями.Что еще более важно, модель «стресс-уязвимость-защитные факторы» позволила работникам психиатрической службы, членам семьи и клиентам создать сложный личный профиль того, что происходит, когда человек плохо себя чувствует (диатез), что причиняет боль (стрессоры), и что помогает (защитные факторы). Это привело к более гуманным, эффективным, действенным и расширяющим возможности лечебным вмешательствам.

См. также

Ссылки и библиография

Ключевые тексты

Книги

Бумаги

Дополнительный материал

Книги

Бумаги

  • Зубин Ю.и Спринг, Б. (1977). Уязвимость: новый взгляд на шизофрению. Journal of Abnormal Psychology, 86 , 103-126.

Внешние ссылки

Кровоточащий диатез связан с гетерозиготной мутацией A15T…: Ingenta Connect

В настоящем исследовании мы представляем 60-летнюю женщину индейского происхождения с пожизненным анамнезом геморрагического диатеза. В анамнезе у нее были рецидивирующие и продолжительные кровотечения, такие как легкое носовое кровотечение, кровоточивость десен и микроскопическая гематурия.У нее также было сильное кровотечение. событие после операции. Больной имел многодетную семью со склонностью к кровотечениям в анамнезе, в ряде случаев выраженной. Гемостатические скрининговые исследования не выявили аномалий, которые могли бы объяснить склонность к кровотечениям. Образование сгустков в цитратно-натриевой крови анализировали с помощью тромбоэластографии. что предполагало низкое количество тромбоцитов или дефицит ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1). Однако количество тромбоцитов у нее было немного повышено. Последующее секвенирование гена PAI-1 выявило гетерозиготную мутацию Ala15Thr в сигнальном пептиде.Этот тип дефицита связан с динамикой секреции PAI-1, а не его низкий уровень или активность. Мы пришли к выводу, что мутация PAI-1, вероятно, была этиологией геморрагического диатеза у этого пациента.

Справочная информация отсутствует. Войдите, чтобы получить доступ.

Информация о цитировании отсутствует. Войдите, чтобы получить доступ.

Нет дополнительных данных.

Нет статьи Носитель

Нет показателей

Тип документа: Исследовательская статья

Принадлежности: Урологический исследовательский центр, кафедра урологии, Университет Толедо – кампус медицинских наук, Толедо, Огайо, 43614, США., Электронная почта: [email protected]

Дата публикации: 1 января 2010 г.

Подробнее об этой публикации?
  • Экспериментальная и терапевтическая медицина стремится обеспечить целесообразную публикацию как в печатном, так и в электронном формате исследований, касающихся биологии, генной терапии, инфекционных заболеваний, микробиологии, молекулярной кардиологии и молекулярной хирургии. Журнал приветствует исследования, относящиеся ко всем аспектам молекулярной медицины, а также исследования, касающиеся экспериментальных модельных систем in vitro или in vivo, имеющих отношение к механизмам заболевания.

    Все материалы, поступающие в этот журнал, проходят соответствующее рецензирование у рецензентов, являющихся экспертами в данной области. Все представленные материалы соответствуют международным рекомендациям в отношении одобрения экспериментов на людях и животных.

  • Редакция
  • Информация для авторов
  • Отправить документ
  • Подписаться на этот заголовок
  • Информация для рекламодателей
  • Положения и условия
  • Ingenta Connect не несет ответственности за содержание или доступность внешних веб-сайтов
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.