Заболевание кожи головы: Трихология: лечение волос и кожи головы

Содержание

Себорейный дерматит волосистой части головы – BIOSPHERE

Себорейный дерматит – хроническое воспалительное заболевание кожи, при котором повышается количество

и изменяется качественный состав себума, что приводит
к нарушению микробиома кожи.

Себорейный дерматит локализуется на участках с наиболее развитыми сальными железами (волосистая часть головы, лоб, носогубный треугольник, область ушных раковин, реже передняя область груди и межлопаточная область).

При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос.

Анатомические и физиологические особенности кожи головы, такие как обилие сальных желез, высокий уровень выделения кожного сала, скорость десквамации, при которой задерживаются чешуйки, секрет сальных и потовых желез на коже и волосах, создают более чем благоприятные условия для размножения дрожжеподобных липофильных грибов Pityrosporum ovale. Грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи (90% населения). Но изменение состава себума и нарушение барьерных функций кожи приводит к усиленному размножению
P. оvale.

Это приводит к утолщению рогового слоя, нарушению десквамации, шелушению, воспалению. Зуд, часто сопровождающий это заболевание, приводит к расчесам и экскориациям,

что еще больше усиливает нарушение эпидермального барьера и воспаление.

Основные факторы, провоцирующие развитие себорейного дерматита:

– гормональные изменения

– нейрогенные факторы (стресс, заболевания ЦНС и др.)

– нарушения иммунитета (ВИЧ, гельминтозы)

– патология ЖКТ (ферментопатии, дисбактериоз)

– генетическая предрасположенность

– влияние внешней среды (плохая гигиена, агрессивные косметологические процедуры, использование неподходящих косметических средств)

Клинические проявления зависят от вариантов течения себорейного дерматита.

– Сухая себорея. На коже появляются мелкие муковидные белые чешуйки. Иногда шелушение может носить крупнопластинчатый характер. Чешуйки отделяются легко, падают на одежду, загрязняют волосы. Часто появляется кожный зуд. Воспалительный процесс на коже не выражен. Волосы становятся сухими, тонкими, ломкими.

– Жирная себорея. Волосы на голове как будто смазаны маслом, склеиваются в пряди.
На волосах видны плотно сидящие обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие воспаления и присоединение вторичной бактериальной инфекции.

– Тяжелые формы себорейного дерматита. Характеризуются появлением эритематозных пятен
и бляшек, покрытых муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях
и геморрагическими корками. Кожный зуд более выражен, при расчесах возможно присоединение вторичной инфекции. При длительном течении может привести к диффузной алопеции.

Основные направления лечения себорейного дерматита волосистой части головы:

1. Коррекция провоцирующих факторов.

2. Топические глюкокортикоиды и антибактериальные средства. Назначаются при тяжелых формах и выраженном воспалительном процессе.

3. Топические антимикотические препараты (кетоконазол, цинк пиритион), преимущественно

в форме шампуня или лосьона.

4. Себокорректоры (биосера, деготь, цинк и др.). Эти компоненты используются в составе лечебных шампуней, лосьонов, сывороток.

5. Кератолитические препараты (пилинги для волосистой части головы).
Чаще всего используются фруктовые кислоты.

Для устранения шелушения и уменьшения выраженности гиперкератоза при легких стадиях себорейного дерматита рекомендуется использовать комбинированный поверхностный пилинг Ultra-Peel Lotion Light EGIA (10%, рН 4,0).

Средство содержит уникальную комбинацию фруктовых кислот (молочная, миндальная, гликолевая) и растительных экстрактов. Молочная кислота, не оказывая раздражающего действия, позволяет не только уменьшить выраженность гиперкератоза, но и помогает восстановить водный баланс кожи. Миндальная кислота обладает выраженным противовоспалительным и себорегулирующим эффектом.

Входящие в состав препарата экстракт мимозы и гидролизованный овес обеспечивают противовоспалительное и успокаивающее действие. Применяется пилинг не чаще 1 раза

в неделю. Наносится препарат на чистую кожу головы. Длительность экспозиции зависит
от состояния кожи, но не менее 3-х часов. После чего необходимо вымыть голову мягким очищающим средством.

При сочетании с себокорректирующими и антимикотическими шампунями последние стоит применять не ранее, чем через 2 дня после использования пилинга.

Ultra-Peel Lotion Light EGIA (10%, рН 4,0)

СЕБОРЕЯ КОЖИ ГОЛОВЫ

Себорея кожи головы очень распространенная проблема, которая возникает у подростков и проходит через пару лет, однако у некоторых людей сохранятся в течении жизни. Еще недавно она считалась заболеванием, но по современным представлениям – это вариант физиологической нормы, правда, не очень удобный с эстетической точки зрения. Да, хлопот она, конечно, доставляет, но к серьезным последствиям не приводит и облысения не вызывает. По-прежнему еще можно услышать термин «себорейная алопеция», однако это устаревшее название и за ним скрывается совсем другой вид потери волос, связанный с повреждающим действием андрогенов на волосяные фолликулы – андрогенетическая алопеция или выпадение волос в следствие себорейного дерматита.

Себорея кожи головы — что это такое?

В действительности, себорея на голове – это просто быстро загрязняющиеся волосы, которые приходится мыть часто, вплоть до ежедневного применения шампуня.
Важно, что никакими другими жалобами эта проблема не сопровождается. В подростковом возрасте это состояние волосистой части головы объясняется реакцией сальных желез на гормональные всплески и может проходить при взрослении. Если же активная выработка кожного сала сохраняется и в дальнейшем, то это объясняется уже строением самих сальных желез, так называемой конституциональной особенностью – их размерами и чувствительностью к гормонам.

Как лечить себорею?

Наши пациенты часто спрашивают нас: «Как и чем вылечить себорею?»

Возможно, ответ Вас удивит, но если подразумевать лекарственные средства, то жирность на голове лечения как такового не требует, а требует соблюдения определенных правил ухода за волосами и волосистой частью головы, а также специальных средств мытья (пилинги, шампуни, тоники и проч.).

Самые популярные профессиональные средства ухода за кожей головы, склонной к себорее.

Итак, что включает в себя лечение себореи головы?

Чтобы вернуть комфорт себе и здоровье коже головы при этой неприятной проблеме и избежать дальнейшего лечения более грозного заболевания, при себорее Вам нужно:

  • подобрать подходящие средства ухода
  • мыть голову по мере загрязнения (можно и ежедневно- это невредно), предпочтительнее утром и прохладной водой
  • несколько раз в неделю использовать пилинги для скальпа, которые тщательно растворяют кожное сало и способствуют его удалению
  • не наносить и не втирать маски, бальзамы, кондиционеры в кожу, а распределять их только по длине волос
  • по возможности использовать специальные тоники. Они очень удобны – ими можно протирать кожу в течение дня, удаляя излишки жира
  • избегать массажа головы и массажных щеток
  • окраска волос и мелирование рекомендуются и помогут волосам дольше оставаться чистыми, так как окрашенные волосы впитывают кожное сало без ущерба для своего вида

Как подобрать шампунь?

Очень важно подобрать правильный шампунь для лечения себореи кожи головы и здесь необходимо учитывать ряд моментов:

  • Как часто человек моет голову?
  • Какое состояние самих волос?
  • Подвергаются ли волосы окраске?

Например, женщины нередко стараются использовать так называемые щадящие средства ухода, сохраняющие цвет и яркость окраски, но они имеют слишком мягкие моющие основы, которые не в состоянии тщательно удалить жир с кожного покрова.

В таком случае несколько раз в неделю обязательно использовать пилинги для волосистой части головы.

Полезны и удобны специальные тоники для скальпа, если нет возможности или желания мыть голову каждый день, то они прекрасно обезжиривают кожу скальпа, сохраняя свежий вид причёски.Подобрать самостоятельно средства для ухода за кожей головы при себореи головы Вы можете в нашем интернет-магазине VolosMag.ru

Себорея и себорейный дерматит

Стоит также помнить, что при всей безобидности себорея может стать фоном для развития себорейного дерматита.

  

На снимках выше – пример запущенной себореи, перешедшей в себорейный дерматит.

Себорейный дерматит – это уже заболевание, которое приводит к выпадению и ухудшению роста волос, поэтому очень важно не пропустить развитие этой проблемы.

Зачастую при частом или ежедневном мытье головы человек просто не замечает минимальные проявления этой болезни, но уже жалуется на выпадение волос. При трихоскопии проявления себорейного дерматита хорошо видны в виде шелушения, расширенных сосудов и покраснения кожи.

Поэтому, если Вы страдаете быстрой загрязняемостью волос, то составлять план “как лечить себорею на голове” нужно с учетом всех индивидуальных особенностей: от ритма жизни до цвета волос и желательно после консультации врача-трихолога, который объективно оценит состояние волос на трихоскопии, исключит сопутствующие заболевания и поможет подобрать средства по уходу за кожей головы и волосами и при необходимости – лечение.

Записаться на прием к трихологу

Микроспория волосистой части головы — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Основным возбудителем инфекций, вызываемых грибами – дерматофитами волосистой части головы, является Microsporum canis. Источником инфекции являются больные кошки ( особенно  котята), собаки, кролики, морские свинки, хомяки, реже обезьяны, дикие и домашние свиньи, лошади, домашние птицы. Заражение происходит при контакте с больными животными  или через предметы, инфицированные их шерстью. Заболевание обладает высокой контагиозностью. Чаще болеют дети, но встречается  и у взрослых. Кроме M.canis поражение волосистой части головы может вызвать антропофильный возбудитель – Microsporum audouinii, который передается только от больного человека к здоровому непосредственно при контакте  или опосредованно через зараженные предметы ухода и обихода. Реже возбудителями микроспории волосистой части головы являются антропофильные грибы M. ferrugineum, зоофильные- M.distortum, геофильные- M. gypseum, M. nanum.

Инкубационный период составляет 5-7 дней. Очаги поражения располагаются чаще в затылочной, теменной и височной областях. В начальном периоде заболевания на месте внедрения патогенного гриба возникает очаг шелушения. В дальнейшем характерно образование одного или двух  крупных очагов округлых или овальных очертаний с четкими границами размером от 3-х до 5-и см в диаметре  и нескольких мелких очагов- отсевов размером от 0,3 до 1,5 см. Волосы в очагах обломаны и выступают над уровнем кожи  на 4-5 мм.

Существуют атипичные варианты микроспории: ифильтративная, инфильтративно- нагноительная, псориазиформная и себороидная, трихофитоидная и экссудативная. При инфильтративной форме очаг поражения на волосистой части головы несколько возвышается над окружающей кожей, гиперемирован, волосы чаще обломаны на уровне 3-4 мм. Слабо выражен чехлик из спор гриба у корня обломанных волос. При инфильтративно- нагноительной форме очаг поражения обычно значительно возвышается над поверхностью кожи за счет резко выраженной инфильтрации и образования пустул. При надавливании на область поражения выделяется гной. Волосы склеены гнойными и гнойно- геморрагическими корками. Корки и расплавленные волосы легко удаляются, обнажая зияющие устья волосяных фолликулов, из которых выделяется гной. За счет всасывания продуктов распада грибов и присоединяющейся вторичной инфекции наблюдается интоксикация организма больных, что проявляется недомоганием, головными болями, лихорадочным состоянием, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. Инфильтративная и инфильтративно- нагноительная формы микроспории формируются чаще всего при нерациональной местной терапии, сопутствующей патологии, несвоевременным обращением за медицинской помощью. Экссудативная форма характеризуется выраженной гиперемией, отечностью и мелкими пузырьками. Из-за постоянного пропитывания чешуек серозным экссудатом и склеивания их между собой образуются плотные корки , при удалении которых обнажается влажная эрозированная поверхность. При трихофитоидной форме процесс поражения может охватить всю поверхность волосистой части головы. Очаги многочисленные, мелкие, со слабым отрубевидным шелушением . Эта форма может приобретать хроническое вялое течение, продолжаясь от 4-6 мес. до 2-х лет. Волосы разрежены или имеются участки очагового облысения. При себороидной  форме отмечается разреженность волос. Очаги разрежения обильно покрыты желтоватыми чешуйками, при удалении которых можно обнаружить незначительное количество обломанных волос. Воспалительные явления минимальны.

Диагноз микроспории волосистой части головы ставится на основании жалоб пациента, клинической картины, лабораторных исследований ( микроскопического и культурального), осмотра под  люминесцентным фильтром ( лампой Вуда).

Для лечения используют системные противогрибковые средства, преимущественно таб. Гризеофульвин, и наружные противогрибковые препараты. Человек является здоровым при разрешении очагов, отсутствии свечения волос под лампой Вуда, трех отрицательных контрольных результатов микроскопического исследования на грибы.

Для профилактики заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены, проводить текущую и заключительную дезинфекцию в очагах выявления, проводить профилактические санитарно- гигиенические  и дезинфекционные мероприятия в парикмахерских, банях, саунах, бассейнах, спортивных комплексах  и т. д.

При обнаружении каких-либо высыпаний или очагов облысения на волосистой части головы нужно обратиться к врачу- дерматовенерологу. Не нужно заниматься самолечением, так как это затрудняет диагностику и затягивает сроки лечения.

 

Рублева И.А.

Какие заболевания лечит врач-трихолог? Узнайте на DocDoc.ru

Трихология – это раздел дерматокосметологии, посвященный лечению болезней волос и волосяной части кожи головы, а также изучению строения и фаз роста волос. Врач-трихолог может рекомендовать определенные косметические средства для ухода за волосами, не обязательно являющиеся лечебными, – например, краску, имеющую наиболее подходящий для определенной структуры волос состав, шампунь или бальзам.  

Некоторые заболевания кожи головы могут лечить и дерматологи или косметологи, но если есть выбор, к какому врачу обратиться, то лучше записаться на прием к трихологу – специалисту узкой направленности.

Какие болезни лечит трихолог

Перечень того, от чего лечит трихолог, очень широк. Заболевания волос и кожи головы обычно проявляются в виде заметных внешних изменений:

  • облысение (алопеция) – полное, частичное или очаговое;
  • раннее поседение;
  • себорея жирная – повышенная жирность;
  • себорея сухая – слабость, ломкость волос, сухость и безжизненность;
  • перхоть;
  • слабость волос, плохой рост;
  • инфекционные заболевания и паразиты – лишай, вши, подкожный клещ.

Патологии, приводящие в болезням волос и кожи головы

Отвечая на вопрос, что лечит трихолог, недостаточно сказать: волосы или кожу. Этот специалист изучает процессы, приводящие к заболеваниям данных органов:

  • нарушения обмена веществ;
  • гормональные сбои;
  • проблемы пищеварения;
  • возрастные изменения;
  • авитаминозы;
  • кожные заболевания;
  • инфекционные болезни.

Как лечит трихолог

Трихология – один из немногих разделов медицины, в котором используется широчайший комплекс методов лечения. Врач может назначать лекарственные препараты и гомеопатические средства, настойки трав и маски из различных продуктов – например, хлеба, яиц. Кроме этого используются физиотерапевтические методы – массаж, мезотерапия, озонотерапия, иглорефлексотерапия, различные диеты, витаминизация. В сложных случаях применяется хирургическое лечение – пересадка волос.  

Как проходит первичный прием у трихолога

На первом приеме врач:

  • выслушивает жалобы пациента и собирает анамнез;
  • проводит визуальный осмотр волос;
  • выясняет причины, которые могли привести к проблемам;
  • назначает анализы для уточнения диагноза, например, анализ крови, тест на гормоны, трихограмму и спектральный анализ, соскоб на лишай или другие;
  • назначает соответствующее лечение.

 

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Лечение себореи в Перми | Медицинский центр MEDICAL ON GROUP

Себорея – патологическое состояние кожных покровов, сопровождающееся нарушением секреции кожного сала и изменением его состава (из-за этого появляются лишние свободные жирные кислоты). Хроническое протекание болезни наблюдается при гормональных сбоях, метаболических расстройствах, генетической склонности и болезнях эндокринной системы. Чаще всего такой диагноз ставится мужчинам в возрасте от 35 лет.

Причины заболевания

Среди факторов, которые провоцируют развитие заболевания, специалисты отмечают:

  • наследственную предрасположенность

  • различные сбои обменных процессов

  • несбалансированный рацион питания

  • нарушение барьерной функции кожных покровов

  • неправильный выбор средств для ухода за лицом и телом

  • хроническую усталость и стрессовые состояния

  • дефицит железа и витаминов

В некоторых случаях заболевание вызывают дрожжеподобные липофильные грибки вида Pityrosporum ovale. Они относятся к условно патогенной микрофлоре и могут начать активно размножаться при воздействии на организм различных неблагоприятных факторов. В норме их количество составляет не более 50% микрофлоры. Перхоть возникает при увеличении данного значения до 74%, а себорейный дерматит – до 83%. Поэтому нельзя рассматривать перхоть только как косметический недостаток.

Виды заболевания

Разновидности себореи классифицируются по характеру протекания:

  • Сухая. Наблюдается дефицит кожного сала, что приводит к сухости и шелушению кожи. Чаще всего встречается в детском возрасте.

  • Жирная. Характеризуется избыточной секрецией кожного сала. Его состав может изменяться или оставаться в пределах обычных показателей.

  • Комбинированная. Объединяет признаки предыдущих типов и образуется одновременно на разных участках кожи головы и тела.

Очаги поражения возникают не только в зоне роста волос, но и в области бровей, на лице и в ушных раковинах. Часто заболевание затрагивает кожный покров туловища и конечностей. В тяжелых формах происходит развитие генерализованного себорейного дерматита с появлением патологических участков во всех зонах головы и тела, где локализуется большое количество сальных желез. В таком случае требуется комплексная терапия с комбинированием оральных медикаментов, местных препаратов и физиотерапии.

Способы профилактики

Предотвратить появление заболевания можно при соблюдении правил личной гигиены, грамотном подборе косметических средств для ухода за волосами, кожей лица и тела. Для общего поддержания организма и укрепления иммунитета рекомендуется прием поливитаминных комплексов, но только по назначению врача-трихолога.

Себорейный дерматит у собак: Симптомы и лечение

Здоровая собака должна иметь мягкий и приятный на ощупь шерстный покров. Изменения его структуры довольно быстро становятся заметными. Появление перхоти, избыточная жирность кожи и волос заставляет владельцев задуматься, что их питомец может быть болен. Подобные проявления могут быть характерны для себореи, кроме того, на этом фоне может развиваться воспалительный процесс. Владельцы, озадаченные качеством шерсти своего питомца, могут проводить самодиагностику и самолечение дома, осуществляя поиск доступной информации в интернете, например, по запросам «себорейный дерматит у собак фото», «себорейный дерматит у собак лечение фото» и так далее. Стоит отметить, что клиническую картину, сходную с себорейным дерматитом может наблюдать при ряде других заболеваний, имеющих принципиально другой подход к лечению. В тоже время себорея может быть одним из следствий системного заболевания внутренних органов, являясь одним из наиболее заметных хозяину клиническим признаком.

Себорея и себорейный дерматит у собак

У собак себорея является хроническим заболеванием кожи, которое характеризуется нарушением процесса нормального ороговения (дефект кератинизации), проявляющаяся избыточным шелушением или чрезмерной жирностью кожи и шерсти, а иногда и вторичным воспалением. В зависимости от конкретной локализации на теле, вовлеченной в процесс, некоторые пациенты одновременно могут иметь сухие и жирные участки кожи.

Проявление сухой формы себореи у голден-ретривера. На шерсти отмечается большое количество сероватых чешуек, плохо слущивающихся с кожи. (Фотография любезно предоставлена дерматологом ветеринарной клиники Биоконтроль Роевой О. В.).

В ветеринарии укоренились термины seborrhea sicca, seborrhea oleosa и себорейный дерматит. Seborrhea sicca обозначает сухость кожи и шерсти, отмечается очаговое или диффузное ее шелушение с появлением неприлипающих беловатых или сероватых чешуек, шерстный покров при этом может быть тусклым и сухим. Жирная форма себореи (Seborrhea oleosa), напротив, характеризуется жирной шерстью и кожей, а избыточное количество сального секрета хорошо чувствуется на ощупь и имеет неприятный запах, сильно выраженный при тяжелой форме этого заболевания.

Этиологические причины развития себореи

Различают первичную и вторичную себорею, и протекают они со сходными клиническими симптомами. Первичная себорея является наследственным заболеванием и проявляется нарушением ороговения кожи. Она чаще всего встречается у американских кокер спаниелей, английских спрингер-спаниелей, вест-хайленд-уайт-терьеров и бассет-хаундов, но у ирландских сеттеров, доберманов, шар-пеев, такс, лабрадор-ретриверов и немецких овчарок также имеется повышенный риск развития. Первичная себорея выявляется в раннем возрасте, диагностируется при помощи биопсии кожи. При этой форме заболевания также важно исключить причины, приводящие к вторичной себорее.

Вторичная себорея может быть вызвана внешними или внутренними факторами, что приводит к нарушению нормального слущивания поверхностных клеток эпителия кожи. Практически любое заболевание кожи во время своей острой фазы или периода выздоровления может привести к развитию себореи. В целом, механизмы, по которым нарушается нормальный процесс ороговения кожи, до конца не ясны.

Считается, что воспалительный процесс на коже, некоторые эндокринные заболевания (гиперадренокортизицм, гипотиреоз), дефицит питательных веществ (несбалансированный рацион, нарушение пищеварения и всасывания) и факторы окружающей среды (избыточное купание, низкая влажность воздуха) способствуют развитию вторичной себореи. Диагностика себореи проста и основана на характерной клинической картине, гораздо сложнее определить причину ее развития. Диагностический подход варьирует от случая к случаю. Ветеринарный врач помимо сбора обязательного анамнеза (истории болезни), выполняет анализ рациона, микроскопию соскобов кожи и трихограмму (исследование состояния волос), исключает кишечных паразитов и признаки нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике. Когда поражения отмечаются на большей части поверхности кожи (генерализованная форма себореи) биопсия кожи, как правило, не требуется.

Симптомы и клиническая картина

Клинические признаки первичной себореи среди пациентов могут отличаться. Частым проявлением является тусклая шерсть с чрезмерным отслаиванием кожи, жирная кожа с неприятным запахом, зудящие пятна с шелушением кожи (проявление себорейного дерматита), а также особая форма воспаления наружного слухового прохода (гиперпластический церуминозный отит). Особенно выражены клинические признаки вокруг глаз и рта, на ушной раковине, подмышечных впадинах или в области паха.

Вторичная себорея проявляется шелушением и повышенной жирностью кожи, также может наблюдаться воспаление наружного слухового прохода (церуминозный отит). Тяжесть клинических симптомов зависит от первичной причины, болезнь протекает индивидуально у каждого пациента. В целом, системные признаки (эндокринные заболевания, дефицит питательных веществ, заболевания кишечника или печени) приводят к генерализованной форме (когда поражения отмечаются на большей части поверхности тела), которая вначале протекает без зуда. Зуд развивается в том случае, когда себорея осложняется бактериальной и/или грибковой инфекцией.

Себорейный дерматит у собак является осложнением себореи. Кожные покровы имеют шелушения, сальный вид с признаками местного или генерализованного воспаления. Как и при жирной форме себореи, так и при себорейном дерматите имеется высокий риск активного размножения бактерий или грибков (Malassezia или Candida spp.) на коже. Жизнедеятельность грибковых микроорганизмов еще более усугубляет и без того повышенную жирность кожи. Кроме того, грибки малассезии увеличивают скорость деления клеток кожи, создавая замкнутый круг. То есть повышенная жирность и шелушение кожи – благоприятные условия для размножения грибков, а грибки малассезии, в свою очередь, усиливают продукцию сального секрета, усугубляя течение себорейного дерматита. Об этом не стоит забывать, так как даже в запущенных случаях, проявления себореи удается устранить, однако клинические признаки могут проходить только тогда, когда будет назначено эффективное противогрибковое лечение.

Классическая локализованная форма себорейного дерматита собак характеризуется округлыми безволосыми бляшками с покраснением и шелушением, а позднее с развитием гиперпигментации (потемнения кожи). Такую форму необходимо отличать от других заболеваний, например, пиодермы (гнойного поражения кожи) или дерматофитии (лишая), при которых на коже появляются очень похожие поражения. Кроме того, на ранних этапах развития генерализованной формы демодекоза (паразитарного заболевания), кожа у собак может быть либо сальной, либо иметь шелушения.

Себорея и себорейный дерматит у собак: Лечение

Первичная себорея не может быть вылечена, лечение симптоматическое, направленное на устранение проявлений заболевания. Основная цель лечения вторичной себореи – это поиск и устранение причины, ее вызвавшей, в таком случае при правильной диагностике клинические признаки заболевания должны проходить спонтанно через 30-60 дней, при тяжелых случаях для выздоровления требуется больший период времени (3-4 месяца). Поскольку себорейные собаки склонны к вторичным стафилококковым и грибковым инфекциям, может потребоваться антибактериальное и антигрибковое лечение. Устранение вторичных инфекций вместе с основной причиной себореи может привести к очень быстрому улучшению кожных симптомов.

Для лечения первичной и вторичной себореи может быть использована местная терапия, у длинношерстных пород собак перед ее применением рекомендуется подстричь шерсть. Собак купают, применяя специальные шампуни, два раза в неделю в течение 1-2 недель. Пациентам с очень жирным шерстным покровом может потребоваться купание через день в течение 2-3 недель. В отличие от первичной себореи, местная терапия при вторичной себорее может отличаться от пациента к пациенту и будет подбираться индивидуально, так как степень клинических проявлений заболевания будет во многом зависеть от успешного лечения основной причины. По мере лечения основного заболевания интервал между купаниями увеличивается. Чрезмерное купание собак усугубляет себорею. Если в назначенный день купания шерстный покров удовлетворителен, то процедуру следует отложить до тех пор, пока шерсть вновь не достигнет неудовлетворительного внешнего вида.

Выбор средства для купания собаки зависит от формы себореи. При наличии сухой и воспаленной кожи применяются увлажняющие гипоаллергенные шампуни, крем-шампуни с коллоидной серой, смягчающие шампуни на основе хлоргексидина и антимикробный шампунь со сферолитами. При более сильном шелушении кожи подходят средства на основе серы и салициловой кислоты, а при грибковом переросте подходят продукты с противогрибковой активностью.

При наличии излишне загрязненного шерстного покрова, перед применением антисеборейных шампуней выполняют предварительное купание с обычными средствами. Для достижения максимального эффекта специализированные шампуни оставляют на 10-15 минут, далее собаку тщательно промывают. Для лечения жирной формы себореи используют шампуни с более сильным действием, при этом купание проводят чаще, чем при сухой форме. Такие собаки более восприимчивы к развитию вторичной инфекции и обязательно должны получать соответствующее лечение. Собак с мягкой и умеренно жирной кожей можно купать шампунями, содержащими серу, салициловую кислоту или смолистые продукты. Собак с очень жирной кожей часто купают шампунями с сульфидами селена или бензоилпероксидом. После успешного лечения избыточной жирности шерсти используются шампуни с более слабым действием. В качестве дополнительного средства для лечения локализованной формы себореи могут быть использованы антисеборейные капли для наружного применения. Такие препараты наносят на сухие участки кожи, наблюдаемые при сухой форме (seborrhea sicca). Капли способны восстанавливать липидный барьер кожи. Для лечения воспаления наружного слухового прохода применяют средства, способствующие растворению и выведению ушной серы. Частота применения подбирается индивидуально по усмотрению ветеринарного врача-дерматолога.

Дифференциальные (исключающие) диагнозы

Паразитарное заболевание хейлетиллез, вызываемый клещами Cheyletiella spp, и себорея могут иметь сходную клиническую картину. Хейлетиеллы обнаруживаются у кошек, кроликов, а также собак. Заражение происходит при контакте или через окружающую среду. Хейлетиеллы обитают в верхних слоях кожи, самки откладывают яйца и прикрепляют их к волосам. Взрослые клещи имеют беловатый оттенок, и схожи с чешуйками при сухой форме себореи, благодаря их способности передвигаться по шерсти данных паразитов иногда называют «гуляющая перхоть». При хейлетиллезе у собак развивается зуд и шелушение кожи, особенно выраженное в области спины. Для лечения используют препараты против эктопаразитов и антисеборейные шампуни.

Беловатые чешуйки на шерсти у собаки с хейлетиллезом – «гуляющая перхоть», взрослый клещ Cheyletiella spp. (Фотографии любезно предоставлены ветеринарным-врачом дерматологом клиники Биоконтроль Куликом В.В.).

Сходные клинические проявления имеет ихтиоз. Это редкое врожденное заболевание, которое встречается у различных пород собак, а особенно часто у золотистых ретриверов, джек-рассел терьеров, вест-хайленд-вайт-терьеров и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей. Обычно он протекает в легкой форме, но некоторые владельцы отмечают на туловище у своего питомца развитие крупных, мягких, беловатых или сероватых чешуек, которые более плотно прилегают к коже и сложнее счесываются, чем при сухой себорее. В ряде случаев у собак возникает бактериальный фолликулит (гнойное воспаление волосяных фолликулов), вызывающий зуд и, соответственно, ветеринарный врач может спутать это состояние с аллергией.

Аллергические реакции, в том числе пищевая аллергия, также являются одним из дифференциальных диагнозов. Как правило, поражения на коже сходны именно с жирной себореей. Аллергия вызывает схожие поражения кожи, но, в отличие от себореи, аллергические реакции сразу сопровождаются зудом.

В случае присутствия такого клинического признака при заболеваниях кожи, как зуд, ветеринарный врач может назначить животному Апоквел. Апоквел является одним из препаратов, снимающих симптомы зуда и воспаления у собак при аллергических реакциях. Он успешно устраняет симптомы любой аллергии, начиная действовать в среднем через 4 часа после дачи таблетки. Препарат разрешен для длительного использования и хорошо переносится собаками. Апоквел снимает отек, покраснения и зуд кожных покровов, в том числе в наружном слуховом проходе. В отличие от других препаратов, направленных на устранение симптомов аллергической реакции, данный препарат не влияет на результаты клинических и диагностических тестов, которые будут проводится на приеме врача-дерматолога.

Автор: Пашинцева Наталья Валентиновна, врач-морфолог ветеринарной клиники Биоконтроль, кандидат биологических наук.

Состояние кожи головы влияет на рост и сохранение волос в результате окислительного стресса

Int J Trichology. 2018 ноябрь-декабрь; 10(6): 262–270.

Ralph m trüeb

Центр дерматологии и заболеваниях, Университет Цюриха, Уиллиселлен, Швейцария

Джим Пенри

1

1 Procter и Gamble Company, Цинциннати, О, США

Mike G Davis

1 The Procter and Gamble Company, Цинциннати, Огайо, США

Джим Р. Шварц

2 Инновационный центр Шэрон Вудс, Цинциннати, Огайо, США

Центр дерматологии и заболеваний волос, Цюрихский университет, Валлизеллен, Швейцария 9000

1 The Procter and Gamble Company, Цинциннати, Огайо, США

2 Инновационный центр Шарон Вудс, Цинциннати, Огайо, США

Адрес для корреспонденции: Prof.Ralph M Trueb, Центр дерматологии и заболеваний волос, Bahnhofplatz 1A, CH-8304 Wallisellen, Швейцария. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © 2019 International Journal of Trichology

Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать и развивать произведение в некоммерческих целях, при условии предоставления соответствующего кредита и лицензирования новых творений на идентичных условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Традиционно основное внимание в медицине уделялось либо выпадению волос, либо состоянию кожи головы при определенных дерматологических заболеваниях. Действительно, непосредственное структурное расположение кожи головы и волос приводит к взаимозависимым отношениям между ними. В то время как защитные свойства волос для кожи головы очевидны, роль кожи головы как инкубационной среды для первоначальных волосяных волокон в значительной степени игнорируется.На самом деле, существует множество данных наблюдений за конкретными дерматологическими состояниями кожи головы, которые доказывают роль состояния кожи головы в поддержании роста здоровых волос. Окислительный стресс, неспособность организма в достаточной мере противодействовать источникам окисления, распространен во многих состояниях кожи, включая нормальное старение кожи. На коже головы волосы, по-видимому, подвергаются воздействию до появления, и окислительный стресс, по-видимому, играет роль в преждевременном выпадении волос. Комменсальный организм кожи головы, Malassezia , признан источником окислительного повреждения.Таким образом, продукты по уходу за волосами, в частности шампуни, с активными агентами, ингибирующими Malassezia , такими как пиритион цинка, имеют тенденцию уменьшать преждевременное выпадение волос, помимо известных преимуществ при лечении определенных дерматологических патологий кожи головы, и поэтому должны представлять собой неотъемлемую часть каждого лечения. режим лечения выпадения волос даже у лиц, не проявляющих симптомов патологий кожи головы.

Ключевые слова: Malassezia spp., окислительный стресс, преждевременное выпадение волос, патологии кожи головы, шампунь на основе пиритиона цинка

ВВЕДЕНИЕ

в стороне от них.

Косметика не будет простым прозаическим средством от возраста и невзрачности.

Источник: Макс Бирбом, Защита косметики (1894).

Состояние волос играет важную роль в нашем внешнем виде и самовосприятии. Количество, качество и стиль наших волос определяют наш пол, возраст, здоровье и социальный статус.[1] Нет существенных различий в количестве волосяных фолликулов между мужчинами и женщинами или между разными расами. Различия во внешнем виде волос связаны с типом волос, вырабатываемых фолликулом, и типом ухода за волосами, который практикуется человеком.[2]

Традиционно внимание врачей сосредоточено либо на выпадении волос, либо на состоянии кожи головы с точки зрения конкретных дерматологических заболеваний. Фактически, непосредственное структурное расположение кожи головы и волос приводит к взаимозависимым отношениям между ними. Защитные преимущества волос для кожи головы, такие как защита от ультрафиолетового излучения (UVR), удержание влаги и механическая защита, очевидны, в то время как роль кожи головы как инкубационной среды для начальных волосяных волокон часто упускается из виду.[3]

Целью данной статьи является предоставление доказательств того, что состояние кожи головы влияет на естественный рост и сохранение волос, и, следовательно, что правильный уход за кожей головы может обеспечить фундаментальные преимущества для роста волос и их качества. На первоначальные волосы может негативно повлиять окислительный стресс, возникающий при нездоровой коже головы, возможно, из-за инкубационной среды, в частности из-за метаболической активности резидентных микробов. Таким образом, средства по уходу за волосами с активными агентами, которые уменьшают популяцию соответствующих микробов и восстанавливают здоровье кожи головы, одновременно снижая связанный с этим окислительный стресс, могут оказывать влияние на здоровье волос.

Кожа головы в норме и болезни

Скальп – это анатомическая область, ограниченная лицом спереди и шеей сбоку и сзади. Характеризуется обычно высокой плотностью терминального роста волос с многочисленными сальными железами, которые вносят свой вклад в специфическую микросреду, существенно отличающуюся от остальной кожи. Кожа головы – богатая среда для микробов. Экологически сальные участки имеют большее видовое богатство, чем сухие, что имеет значение как для физиологии кожи, так и для патологических состояний.[4] В частности, перхоть и себорейный дерматит, псориаз, атопический дерматит и, в конечном счете, алопеция представляют собой патологические состояния, при которых очень часто обнаруживается окислительный стресс.[5] Количественное определение перекисного окисления липидов является особенно распространенным методом в дерматологии для выявления лежащего в основе окислительного стресса. фолликулы и увеличенная поверхность эпидермиса за счет многочисленных волосяных каналов способствуют специфической микросреде кожи головы и более высокой скорости отшелушивания.Даже нормальная кожа головы в течение 1-2 недель начинает шелушиться, если волосы не мыть, а патологическая перхоть возникает в результате ускоренной пролиферации клеток эпидермиса. Это приводит к нарушению нормальной столбчатой ​​структуры рогового слоя с усиленным отшелушиванием различного размера скоплений аномально ороговевающих клеток эпидермиса и образованием клеточных агрегатов, определяющих размеры чешуек. Процесс возникает в результате очагового воспаления кожи головы с паракератозом, который вызывает аномальное отшелушивание и изменение показателя преломления света скоплений ороговевших клеток.[9] Клинические проявления перхоти определяются размером, адгезией и характеристиками светопреломления чешуек. К факторам, которые приводят к воспаленным пятнам на коже головы, относятся микробная колонизация грибами Malassezia , сальные липиды и индивидуальная чувствительность [10].

Себорейный дерматит представляет собой хроническое рецидивирующее состояние, характеризующееся шелушением и нечетко очерченными эритематозными пятнами со склонностью к участкам, богатым сальными железами.В отличие от перхоти, при себорейном дерматите покраснение и шелушение часто выходят за пределы кожи головы, включая складки носа и область бровей. Причиной себорейного дерматита, опять же, являются грибы рода Malassezia .[10] Таким образом, по-видимому, существует патогенная связь с перхотью, которая, как считается, представляет собой самую легкую форму клинического проявления себорейного дерматита.

Микробиом кожи головы состоит в основном из бактерий Propionibacteria , Staphylococcus и дрожжей Malassezia .[11] Malassezia ответственны практически за весь микобиом кожи головы. Считается, что воспалительный процесс опосредуется грибковыми метаболитами, в частности, свободными жирными кислотами, высвобождаемыми из триглицеридов сальных желез. Как перхоть, так и себорейный дерматит имеют явные признаки окислительного стресса, на что указывают нарушенные уровни поверхностных и системных антиоксидантных ферментов. [12,13,14,15] Также были наблюдения поверхностных образцов повышенного перекисного окисления липидов, сопровождающего перхоть и себорейный дерматит.[16,17]

Псориаз

Псориаз является хроническим воспалительным заболеванием кожи головы и наиболее тщательно изученным заболеванием кожи, связанным с окислительным стрессом, ролью видов Malassezia и риском выпадения волос. В отличие от себорейного дерматита, это состояние характеризуется резко очерченными эритематозно-сквамозными поражениями с серебристо-белыми чешуйками. Наиболее драматичным проявлением иммуноопосредованного состояния является ингибирование фактора некроза опухоли-альфа — индуцированный лечением псориазоформный дерматит кожи головы с риском постоянной алопеции из-за рубцевания.[18,19,20] Разрастание кожи головы Malassezia spp. снова является хорошо известной особенностью псориаза волосистой части головы.[21] Показатели окислительного стресса при псориазе включают измененные антиоксидантные ферменты [22], окисленные белки [23, 24], а также окисленные липиды [25].

Атопический дерматит

Атопический дерматит является еще одним распространенным хроническим рецидивирующим воспалительным заболеванием кожи, которое может значительно поражать кожу головы. Его патогенез сложен и включает генетику, факторы окружающей среды, нарушение проницаемости кожи и иммунологические механизмы.Подмножество пациентов с дерматитом головы и шеи может иметь реакцию на резидентную флору Malassezia , усугубляющую их состояние [26, 27, 28, 29, 30, 31]. опосредованный иммунитет. Даже при отсутствии различий у Malassezia spp. колонизации, пациенты с атопическим дерматитом головы и шеи с большей вероятностью будут иметь положительные результаты кожных прик-тестов и Malassezia -специфический IgE по сравнению со здоровым контролем и пациентами с атопией без дерматита головы и шеи.[32]

Опять же, атопический дерматит является состоянием, которое тесно связано с оксидативным стрессом: количественные показатели мочи, указывающие на стресс, повышены [33,34,35], как и уровни окисленного поверхностного белка, которые, кроме того, могут усугубляться воздействие на окружающую среду.[36]

Старение кожи головы

Старение кожи головы основано на тех же принципах, что и старение кожи, за исключением естественной защиты от УФИ в зависимости от количества волос на голове. Старение представляет собой накопление изменений с течением времени, включая как запрограммированные факторы, так и факторы, связанные с повреждением (незапрограммированные факторы).Запрограммированные факторы следуют биологическому расписанию, возможно, являющемуся продолжением того, которое регулирует рост и развитие детей. Эта регуляция будет зависеть от изменений в экспрессии генов, которые влияют на системы, ответственные за поддержание, восстановление и защитные реакции. Факторы, связанные с ущербом, включают внутренние и экологические нападения, которые вызывают кумулятивный ущерб на различных уровнях.

Старение волос само по себе влияет на цвет волос (поседение), рост волос (алопеция) и структурные свойства волосяного волокна (диаметр волоса, кривизна волосяного волокна, растяжение, изгиб и жесткость волосяного волокна при кручении, а также состав липидов) ), что сказывается на управляемости и общем внешнем виде волос.[37]

Напротив, эффекты старения не облысевшей кожи головы относительно незаметны. Под волосами кожа головы может казаться бледной и сухой, с определенной степенью дряблости. Напротив, облысевшая кожа головы демонстрирует признаки фотостарения кожи, в том числе неравномерную пигментацию, морщины, атрофию, телеангиэктазии и проявления кожных предраковых и злокачественных заболеваний, таких как актинический кератоз, базально-клеточная карцинома и плоскоклеточная карцинома. Возникновение солнечного эластоза кожи головы предшествует началу выпадения волос при андрогенетической алопеции [38], что свидетельствует о том, что волосы на голове не полностью защищают от воздействия УФИ и необходимости дополнительной защиты кожи головы от УФИ.Другие признаки старения, наблюдаемые в поврежденной солнцем коже головы, включают вариабельность толщины и клеточности эпидермиса, неравномерное распределение меланоцитов и увеличение воспалительных клеток в дерме. Из-за уменьшения объема и эластичности кожа становится тоньше и легче повреждается. Кроме того, стареющая кожа получает меньше кровотока и имеет более низкую активность желез. Конечным результатом этих эффектов является снижение способности кожи к самовосстановлению с увеличением кожных патологий.

Примечательно, что старение, похоже, не следует совершенно регулярному течению во времени.Периоды стабильности или даже частичной ремиссии чередовались с периодами более выраженной эволюции, что, возможно, отражало влияние индивидуальных факторов, таких как общее состояние здоровья и состояние питания, образ жизни и гигиена, а также факторы риска ускоренного старения.

РОЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА В СОСТОЯНИИ ЗДОРОВЬЯ КОЖИ И СТАРЕНИЯ

Экспериментальные данные подтверждают гипотезу о том, что оксидативный стресс играет важную роль в процессе старения. В 1956 году Харман [39] первоначально предложил свободнорадикальную теорию старения.Свободные радикалы — это высокореактивные молекулы с неспаренными электронами, которые могут напрямую повреждать различные клеточные структурные мембраны, липиды, белки и ДНК. Повреждающее действие этих активных форм кислорода индуцируется внутри во время нормального метаболизма и снаружи при воздействии различных окислительных стрессов из окружающей среды. В то время как организм обладает эндогенными защитными механизмами, такими как антиоксидантные ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза) и неферментативные антиоксидантные молекулы (витамин Е, витамин С, глутатион и убихинон), для защиты от свободных радикалов путем уменьшая и нейтрализуя их, с возрастом увеличивается продукция свободных радикалов, при этом эндогенные защитные механизмы снижаются.Этот дисбаланс приводит к прогрессирующему повреждению клеточных структур, предположительно приводя к фенотипу старения.

Nishimura (устное сообщение, 7 -й Всемирный конгресс по исследованиям волос, 4–6 мая 2013 г., Эдинбург, Шотландия) обнаружил, что волосяные фолликулы стареют из-за дефектного обновления стволовых клеток волосяных фолликулов во многом так же, как поддержание стволовых клеток меланоцитов. клетки становятся неполноценными с возрастом.[40] Производство волос и пигментация подпитываются стволовыми клетками, которые переходят между циклическими периодами покоя и активности.Стареющие стволовые клетки волосяных фолликулов проявляют усиленную фазу покоя и сокращенную фазу роста и задерживаются в ответ на сигналы регенерации тканей. В конечном счете, стареющие стволовые клетки волосяных фолликулов плохо инициируют пролиферацию и демонстрируют сниженную способность к самообновлению при интенсивном использовании. Связанная со старением потеря экспрессии маркеров стволовых клеток волосяных фолликулов начинается задолго до того, как волосяные фолликулы укорачиваются. Используя синдромы геномной нестабильности и воздействие ионизирующего излучения в качестве моделей, Нисимура предположил, что в процессе старения участвует накопление повреждений ДНК.

Концепция волосяного волокна до и после появления всходов

Традиционно изучение старения волос сосредоточено на двух основных направлениях: с одной стороны, эстетическая проблема старения волос и управление ею, другими словами, все то, что происходит вне кожи, и, с другой стороны, биологическая проблема старения волос с точки зрения микроскопических, биохимических и молекулярных изменений внутри фолликула в глубине кожи головы.

Состояние волосяного волокна следует рассматривать как результат сочетания довсходовых и послевсходовых факторов.[41] Источники окислительного стресса, воздействующего на довсходовые волокна, включают окислительный метаболизм; курение; [42,43] ультрафиолетовое излучение; [44] воспаление микробного, загрязняющего или раздражающего происхождения; и окисленные липиды кожи головы. Источники окислительного стресса, воздействующего на послевсходовое волокно, снова включают ультрафиолетовое излучение и химические повреждения от окисляющих красителей для волос и загрязняющих веществ [41].

Источники оксидативного стресса, влияющие на состояние волосяного волокна

Хотя возрастное истончение волос считается генетически детерминированным и связано с особенностями метаболизма гормонов, его лечат в первую очередь соответствующим стимулятором роста волос миноксидил и ингибиторы 5-альфа-редуктазы финастерид или дутастерид.Тем не менее, их ограниченный показатель успеха означает, что необходимо принимать во внимание дальнейшие патогенные пути.[45] В частности, Bahta и др. [46] первоначально продемонстрировали, что культивированные клетки дермального сосочка (DPC) из облысевшей кожи головы растут медленнее in vitro , чем DPC без облысения. Потеря пролиферативной способности лысеющих DPC была связана с изменениями морфологии клеток, экспрессией маркеров, связанных со старением, снижением экспрессии маркеров пролиферирующих клеток и активацией маркеров окислительного стресса и повреждения ДНК.Обнаружение преждевременного старения лысеющих DPC в связи с экспрессией маркеров окислительного стресса и повреждения ДНК предполагает, что лысеющие DPC особенно чувствительны к стрессу окружающей среды. Поскольку один из основных триггеров старения in vitro связан с окислительным стрессом, Upton и др. [47] дополнительно исследовали влияние окислительного стресса на облысение и DPC затылочной части головы. Подходящие пациенту DPC из облысения и затылочной части головы культивировали при атмосферном (21%) или физиологически нормальном (2%) O 2 .При 21% O 2 DPC продемонстрировали уплощенную морфологию и значительное снижение подвижности, удвоение популяции, повышенный уровень активных форм кислорода и активность β-Gal, связанную со старением, а также повышенную экспрессию p16 (INK4a) и pRB. Облысевшие DPC секретировали более высокие уровни негативных регуляторов роста волос, таких как трансформирующий фактор роста бета 1 и 2, в ответ на H 2 O 2 , но не на окислительный стресс, связанный с клеточной культурой. Эти результаты in vitro предполагают роль окислительного стресса в патогенезе андрогенетической алопеции как в отношении старения и миграции клеток, так и в отношении секреции известных ингибирующих факторов волосяных фолликулов.Наконец, стресс-индуцированное преждевременное старение DPC ставит под угрозу эпителиально-мезенхимальное взаимодействие волосяных фолликулов, лежащее в основе цикла роста волос.

Исследования продемонстрировали окислительный стресс, связанный с алопецией. [49,50,51,52,53,54] Меры аналогичны тем, которые применяются при других состояниях кожи: антиоксидантные ферменты, окисление белков и окисление липидов. Наиболее частым проявлением оксидативного стресса является окисление липидов, поэтому количественная оценка перекисного окисления липидов является особенно распространенным методом в дерматологических исследованиях.[7] В настоящее время известно, что окисленные липиды негативно влияют на нормальный рост волос: Naito et al . [55] проанализировали влияние перекисей липидов на волосяные фолликулы и обнаружили, что местное применение гидроперекисей линолеина, одного из перекиси липидов, приводит к раннему началу фазы катагена в циклах волос. Кроме того, они обнаружили, что перекиси липидов вызывают апоптоз клеток волосяных фолликулов. Они также индуцировали апоптоз в эпидермальных кератиноцитах человека путем активации генов, связанных с апоптозом.Эти результаты показывают, что перекиси липидов, которые могут вызывать свободные радикалы, вызывают апоптоз клеток волосяных фолликулов, за которым следует раннее начало фазы катагена.

В конечном счете, в контексте состояния кожи головы и его влияния на первоначальные волосы и старение, Malassezia является доказанным источником окислительного стресса,[56,57] с корреляцией между присутствием Malassezia и степенью окислительного стресса. .[58,59]

Нездоровая кожа головы приводит к нездоровым волосам

Имеется достаточно доказательств, полученных в результате сбора и характеристики образцов волос при различных нездоровых состояниях кожи головы, которые помогают установить связь между здоровьем кожи головы и ростом и качеством волос.[17,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73] Большинство опубликованных данных носят эпидемиологический характер, сравнивая волосы, полученные от людей с перхотью или себорейным дерматитом. ,[17,60,61,62,63,64,65] атопический дерматит,[61,66] и псориаз[67,68,69,70,71,72,73] с контрольной группой здоровой кожи головы лица. Результаты подведены в .

Таблица 1

Наблюдаемые воздействия на волосы в связи с патологиями кожи головы

Как видно из сводки аномалий кожи головы, наиболее частым проявлением волос, возникающих из-за нездоровой кожи головы, является измененная кутикула с признаками изъязвления поверхности, шероховатости , жесткость кутикулы или поломка.В некоторых случаях воздействие проявляется в виде уменьшения блеска. В дополнение к физическим изменениям в волосах, выросших из нездоровой кожи головы, наблюдаются биохимические изменения, затрагивающие как белковые, так и липидные компоненты, чаще всего в результате окислительного повреждения. [17,61,66,67]

наблюдения показали, что преждевременное выпадение волос может быть вызвано плохим здоровьем кожи головы, связанным либо с перхотью и себорейным дерматитом [62, 63, 64], либо с псориазом [68, 69]. сила сцепления волокна с фолликулом, о чем свидетельствует увеличение доли как катагена, так и телогена [74, 75] и диспластических анагенных волос (анагеновые волосы, лишенные корневых оболочек волос) [75, 76] на трихограмме (волосы срывать).

ВЛИЯНИЕ УХОДА ЗА КОЖЕЙ ГОЛОВЫ НА РОСТ И КАЧЕСТВО ВОЛОС

До появления первых нещелочных шампуней в 1933 году мыло было единственным доступным очищающим средством для волос и кожи головы.[77] Сегодня ожидается, что шампуни будут больше, чем просто очищающими средствами. Ожидается, что они улучшат состояние волос с косметической точки зрения, адаптируясь к потребностям различных типов волос, возраста и состояния кожи головы. Наконец, что касается комфорта продукта, шампуни должны не сушить волосы, образовывать пену в жесткой и мягкой воде и при нанесении на жирные волосы не раздражать кожу и слизистые оболочки, быть химически и физически стабильными. быть биоразлагаемым и доступным.Соответственно, шампуни превратились в высокотехнологичные продукты, состоящие из десяти-тридцати ингредиентов, объединенных в точные рецептуры для удовлетворения потребностей потребителей.[78]

В конечном счете, лечение шампунем является наиболее часто используемым средством для лечения состояния волос и кожи головы и доказало свою эффективность при лечении перхоти и себорейного дерматита,[79,80,81,82,83], псориаза[84] и атопический дерматит типа головы и шеи. [85,86] Сегодня известно, что средства по уходу за кожей головы при перхоти и себорейном дерматите, псориазе и атопическом дерматите проявляют свои преимущества, контролируя уровень Malassezia в коже головы.

Учитывая наблюдения за ролью окислительного стресса в преждевременном выпадении волос и той частью, что Malassezia spp. роль в создании окислительного стресса, вполне вероятно, что продукты с активным контролем Malassezia окажут некоторое преимущество в предотвращении выпадения волос.

Первоначально Piérard et al .[87] выдвинули гипотезу о вызванной микроорганизмами воспалительной реакции, примыкающей к волосяным фолликулам, и провели пилотное исследование с двадцатью мужчинами, использующими 0,25% несмываемый продукт октопирокса, и продемонстрировали, что продукт улучшает состояние волосяных фолликулов. полуколичественная самооценка выпадения волос выше 1.5-летний период лечения. Впоследствии Piérard-Franchimont и соавт. [88] провели исследование, чтобы сравнить эффект 2% шампуня с кетоконазолом и немедикаментозного шампуня, используемого в комбинации с терапией 2% миноксидилом или без нее при мужской андрогенетической алопеции, и обнаружили, что густота волос а размер и доля анагенных фолликулов были почти одинаково улучшены как при применении кетоконазола, так и при применении миноксидила, даже при отсутствии перхоти. Авторы пришли к выводу, что кетоконазол может оказывать значительное влияние на течение андрогенетической алопеции и что Malassezia spp.играют роль в воспалительной реакции.

Эффективность шампуня на основе пиритиона цинка для нормального роста и сохранения волос

В соответствии с первоначальными исследованиями Piérard et al . и Piérard-Franchimont et al ., [87,88] Berger et al .[89] провели 6-месячное рандомизированное слепое клиническое исследование с параллельными группами для оценки преимуществ роста волос 1 % шампунь на основе пиритиона цинка (ZPT) (Head & Shoulders ®, Procter and Gamble Company) у мужчин в возрасте от 18 до 49 лет с облысением макушки III или IV типа по Гамильтону-Норвуду.Эффективность шампуня на основе 1% ZPT (при ежедневном применении) сравнивали с эффективностью 5% раствора миноксидила для местного применения (наносили два раза в день), шампуня с плацебо и комбинации шампуня на основе 1% ZPT и 5% миноксидила. актуальное решение. Результаты подсчета волос показали значительное чистое увеличение общего количества видимых волос для 1% шампуня ZPT, 5% раствора миноксидила для местного применения и групп комбинированного лечения по сравнению с плацебо-шампунем после 9 недель лечения. Наконец, было опубликовано плацебо-контролируемое исследование лечения шампунем на основе ZPT (Head & Shoulders ® ), демонстрирующее снижение окислительного стресса как в коже головы, так и в волосах до появления всходов на ноге ZPT.Это подтверждает основные механизмы наблюдения за уменьшением выпадения волос для шампуня на основе ZPT, а также других активных ингредиентов шампуня, ингибирующих Malassezia .[17]

РЕЗЮМЕ И ВЫВОДЫ

Наука об уходе за волосами занимается не только эстетической проблемой состояния волосяного волокна с точки зрения качества и цвета волос, но и основной биологической проблемой старения волос и патологий. В то время как роль окислительного стресса широко обсуждалась в отношении кожи и старения, для сравнения, мало внимания уделялось его роли в воздействии на здоровье кожи головы, рост и состояние волос.Существует множество данных наблюдений за конкретными дерматологическими состояниями, такими как перхоть и себорейный дерматит, псориаз и атопический дерматит, которые доказывают роль здоровой кожи головы в поддержании роста здоровых волос. Окислительный стресс, неспособность организма в достаточной мере противодействовать источникам окислительного повреждения, распространен во всех этих состояниях кожи, как и при нормальном старении кожи. На коже головы волосы, по-видимому, подвергаются воздействию до появления, и окислительный стресс, по-видимому, играет роль в преждевременном выпадении волос.Комменсальный организм кожи головы, Malassezia , признан источником окислительного повреждения. Таким образом, средства по уходу за волосами с активными веществами, уменьшающими популяцию Malassezia , имеют тенденцию уменьшать преждевременное выпадение волос []. Поскольку Malassezia является источником окислительного стресса, его присутствие даже у людей, не проявляющих симптомов патологий кожи головы, вероятно, усиливает субклинический стресс, который может способствовать ухудшению качества и роста волос. Помимо известных преимуществ при лечении патологий кожи головы, таких как перхоть и себорейный дерматит, псориаз и атопический дерматит кожи головы, шампунь на основе ZPT (Head & Shoulders) продемонстрировал снижение выпадения волос несколькими методами оценки, даже при отсутствии патологии кожи головы.Учитывая взаимосвязь между окислительным стрессом, Malassezia spp., и старением волос, можно предположить, что регулярное использование может способствовать предотвращению выпадения волос.

Мужчина 37 лет с себорейным дерматитом и выпадением волос на макушке (а) до и (б) через 3 месяца успешного лечения шампунем против перхоти с антимикотическим действием (личное наблюдение)

Заявление о согласии пациента

Авторы подтверждают, что они получили все необходимые формы согласия пациентов.В форме, в которой пациент(ы) дал свое согласие на размещение его/ее/их изображений и другой клинической информации в журнале. Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты все меры для сокрытия их личности, но анонимность гарантировать нельзя.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Р. М. Трюэб является активным членом Альянса Healthy Hair and Scalp Alliance и в этой функции консультирует компанию Procter and Gamble.Дж. Р. Шварц, М. Г. Дэвис и Дж. П. Генри — сотрудники Procter and Gamble. Части этой статьи были устно представлены Р. М. Трюэбом 2 ноября -го -го года по случаю 10-го -го -го Всемирного конгресса обществ по исследованию волос (WCHR) 2017 года в Киото, Япония.

ССЫЛКИ

1. Trueb RM. Швейцарская исследовательская группа по трихологии. Значение косметики для волос и фармацевтических препаратов. Дерматология. 2001; 202: 275–82. [PubMed] [Google Scholar]2. Трюб РМ. Дермокосметические аспекты волос и кожи головы.J Investig Dermatol Symp Proc. 2005; 10: 289–92. [PubMed] [Google Scholar]3. Шварц Дж. Р., Генри Дж. П., Керр К. М., Флаглер М. Дж., Пейдж С. Х., Редман-Фьюри Н. и др. Инкубационная среда кожи головы воздействует на волосы до появления всходов, влияя на целостность кутикулы волос после появления всходов. J Космет Дерматол. 2018;17:105–11. [PubMed] [Google Scholar]4. Райхель М., Хейзиг П., Кампф Г. Определение переменных плотности аэробных бактерий на клинически значимых участках кожи. Джей Хосп заражает. 2011;78:5–10. [PubMed] [Google Scholar]5.Bickers DR, Athar M. Окислительный стресс в патогенезе кожных заболеваний. Джей Инвест Дерматол. 2006; 126:2565–75. [PubMed] [Google Scholar]6. Ники Э. Перекисное окисление липидов: физиологические уровни и двойные биологические эффекты. Свободный Радик Биол Мед. 2009; 47: 469–84. [PubMed] [Google Scholar]8. Ники Э., Йошида Ю., Сайто Ю., Ногучи Н. Перекисное окисление липидов: механизмы, ингибирование и биологические эффекты. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 338: 668–76. [PubMed] [Google Scholar]9. Акерман А.Б., Клигман А.М. Некоторые наблюдения о перхоти.J Soc Cosm Chem. 1969; 20: 81–101. [Google Академия] 10. DeAngelis YM, Gemmer CM, Kaczvinsky JR, Kenneally DC, Schwartz JR, Dawson TL, Jr, et al. Три этиологических аспекта перхоти и себорейного дерматита: грибки Malassezia , сальные липиды и индивидуальная чувствительность. J Investig Dermatol Symp Proc. 2005; 10: 295–7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Xu Z, Wang Z, Yuan C, Liu X, Yang F, Wang T и другие. Перхоть связана с совместными взаимодействиями между хозяином и микроорганизмами. Научный представитель2016;6:24877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Озтурк П., Арикан О., Бельге Курутас Э., Каракас Т., Кабакчи Б. Окислительный стресс у пациентов с себорейным дерматитом кожи головы. Акта Дерматовенерол Хорват. 2013;21:80–85. [PubMed] [Google Scholar] 13. Yile W, Yili W, Xunchun W. Уровень окислительного стресса у пациентов с лицевым себорейным дерматитом. Guongdong Med J. 2013;34:3620–1. [Google Академия] 14. Эмре С., Метин А., Демирсерен Д.Д., Акоглу Г., Озтекин А., Неселиоглу С. и соавт. Связь окислительного стресса и активности заболевания при себорейном дерматите.Арка Дерматол Рез. 2012; 304: 683–7. [PubMed] [Google Scholar] 15. Trznadel-Grodzka E, Kaczorowska A, Rotsztejn H. Метаболизм кислорода при себорейном дерматите. Центр Европа Дж. Иммунол. 2011; 36: 248–53. [Google Академия] 16. Журден Р., Мога А., Винглер П., Эль Равади С., Пурадье Ф., Суверен Л. и др. Исследование липидов на поверхности кожи головы показало, что перекись сквалена является потенциальным фактором возникновения перхоти. Арка Дерматол Рез. 2016; 308:153–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Шварц Дж.Р., Генри Дж.П., Керр К.М., Мидзогути Х., Ли Л.Роль окислительного повреждения в плохом здоровье кожи головы: последствия для причинно-следственной связи и связанного с этим роста волос. Int J Cosmet Sci. 2015; 37 (Приложение 2): 9–15. [PubMed] [Google Scholar] 18. Эль Шабрави-Каэлен Л., Ла Плака М., Винченци С., Хайдн Т., Мюллеггер Р., Тости А. и др. Адалимумаб-индуцированный псориаз кожи головы с диффузной алопецией: тяжелый потенциально необратимый кожный побочный эффект блокаторов ФНО-альфа. Воспаление кишечника Dis. 2010;16:182–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Каллен Г., Крошински Д., Чейфец А.С., Корзеник Д.Р.Псориаз, связанный с терапией фактором некроза опухоли при воспалительном заболевании кишечника: новая серия и обзор 120 случаев из литературы. Алимент Фармакол Тер. 2011; 34:1318–27. [PubMed] [Google Scholar] 20. Осорио Ф., Магро Ф., Лисбоа С., Лопес С., Маседо Г., Беттанкур Х. и др. Индуцированные анти-ФНО-альфа псориазоподобные высыпания с тяжелым поражением кожи головы и алопецией: отчет о пяти случаях и обзор литературы. Дерматология. 2012; 225:163–7. [PubMed] [Google Scholar] 21. Гомес-Мояно Э., Креспо-Эрчига В., Мартинес-Пилар Л., Годой Диас Д., Мартинес-Гарсия С., Лова Наварро М. и др.Играют ли виды Malassezia роль в обострении псориаза волосистой части головы? Дж Микол Мед. 2014; 24:87–92. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кадам Д.П., Сурьякар А.Н., Анкуш Р.Д., Кадам С.Ю., Дешпанде К.Х. Роль окислительного стресса на различных стадиях псориаза. Индиан Дж. Клин Биохим. 2010;25:388–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]23. Yazici C, Köse K, Utaş S, Tanrikulu E, Taşlidere N. Новый подход к лечению псориаза: первое использование известных маркеров окисления белков для доказательства окислительного стресса. Арка Дерматол Рез.2016; 308: 207–12. [PubMed] [Google Scholar] 24. Даймон-Гадаль С., Жербо П., Терон П., Гибурденш Дж., Андерсон В. Б., Эвейн-Брион Д. и др. Повышенное окислительное повреждение фибробластов в коже с поражениями и без поражений при псориазе. Джей Инвест Дерматол. 2000; 114:984–9. [PubMed] [Google Scholar] 25. Байер М., Мосандл А., Тачи Д. Улучшенный энантиоселективный анализ полиненасыщенных оксижирных кислот в псориатических кожных чешуйках с использованием высокоэффективной жидкостной хроматографии. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci.2005; 819: 323–8. [PubMed] [Google Scholar] 26. Waersted A, Hjorth N. Pityrosporum orbiculare – патогенный фактор атопического дерматита лица, волосистой части головы и шеи? Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 1985;114:146–8. [PubMed] [Google Scholar] 27. Kim TY, Jang IG, Park YM, Kim HO, Kim CW. Дерматит головы и шеи: роль фурфура Malassezia , местного применения стероидов и факторов окружающей среды в его возникновении. Клин Эксп Дерматол. 1999; 24: 226–31. [PubMed] [Google Scholar] 28. Байру О., Пеке С., Флао А., Артигу С., Абуаф Н., Лейнадье Ф. и др.Атопический дерматит головы и шеи и Malassezia-furfur -специфические IgE-антитела. Дерматология. 2005; 211:107–13. [PubMed] [Google Scholar] 29. Schmid-Grendelmeier P, Scheynius A, Crameri R. Роль сенсибилизации к Malassezia sympodialis при атопической экземе. Хим Иммунол Аллергия. 2006; 91: 98–109. [PubMed] [Google Scholar] 30. Дараби К., Хостетлер С.Г., Бехтель М.А., Зирвас М. Роль Malassezia в развитии атопического дерматита, поражающего голову и шею у взрослых. J Am Acad Дерматол.2009;60:125–36. [PubMed] [Google Scholar] 31. Бродска П., Панцнер П., Пизингер К., Шмид-Грендельмайер П. IgE-опосредованная сенсибилизация к Malassezia при атопическом дерматите: чаще встречается у пациентов мужского пола и при дерматите головы и шеи. Дерматит. 2014;25:120–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Девос С.А., ван дер Валк П.Г. Актуальность кожных прик-тестов на Pityrosporum ovale у пациентов с дерматитами головы и шеи. Аллергия. 2000;55:1056–1058. [PubMed] [Google Scholar] 33. Цубои Х., Кода К., Такеучи Х., Такигава М., Масамото Ю., Такеучи М. и др.8-гидроксидезоксигуанозин в моче как показатель окислительного повреждения ДНК при оценке атопического дерматита. Бр Дж Дерматол. 1998; 138:1033–5. [PubMed] [Google Scholar] 34. Накаи К., Йонеда К., Маэда Р., Мунехиро А., Фудзита Н., Ёкои И. и др. Мочевой биомаркер окислительного стресса у больных вульгарным псориазом и атопическим дерматитом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23:1405–8. [PubMed] [Google Scholar] 35. Омата Н., Цукахара Х., Ито С., Ошима Ю., Ясутоми М., Ямада А. и др. Повышенный окислительный стресс при детском атопическом дерматите.Жизнь наук. 2001; 69: 223–8. [PubMed] [Google Scholar] 36. Нива Ю., Суми Х., Кавахира К., Терашима Т., Накамура Т., Акамацу Х. и др. Окислительное повреждение белков в роговом слое: доказательства связи между оксидантами окружающей среды и изменением распространенности и характера атопического дерматита в Японии. Бр Дж Дерматол. 2003; 149: 248–54. [PubMed] [Google Scholar] 38. Пьерар-Франшимон К., Ухода И., Сен-Леже Д., Пьерар Ж.Е. Андрогенная алопеция и вызванное стрессом преждевременное старение при кумулятивном воздействии ультрафиолетового света.Экзог Дерматол. 2002; 1: 203–6. [Google Академия] 39. Харман Д. Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии. Дж Геронтол. 1956; 11: 298–300. [PubMed] [Google Scholar]40. Нисимура Э.К., Грантер С.Р., Фишер Д.Э. Механизмы поседения волос: неполное поддержание стволовых клеток меланоцитов в нише. Наука. 2005; 307: 720–4. [PubMed] [Google Scholar]41. Трюб РМ. Влияние окислительного стресса на волосы. Int J Cosmet Sci. 2015; 37 (Приложение 2): 25–30. [PubMed] [Google Scholar]42. Блюм А.Л., Вайнштейн Дж., Соуза Дж.А.Свободные радикалы в табачном дыме. Природа. 1971; 229:500. [PubMed] [Google Scholar]43. Трюб РМ. Связь между курением и выпадением волос: еще одна возможность для санитарного просвещения против курения? Дерматология. 2003; 206:189–91. [PubMed] [Google Scholar]44. Трюб РМ. Является ли андрогенетическая алопеция дерматозом с фотообострением? Дерматология. 2003; 207: 343–8. [PubMed] [Google Scholar]45. Трюб РМ. Молекулярные механизмы андрогенетической алопеции. Опыт Геронтол. 2002; 37: 981–90. [PubMed] [Google Scholar]46. Бахта А.В., Фарджо Н., Фарджо Б., Филпотт М.П.Преждевременное старение клеток лысеющего дермального сосочка in vitro связано с экспрессией p16(INK4a). Джей Инвест Дерматол. 2008; 128:1088–94. [PubMed] [Google Scholar]47. Аптон Дж.Х., Ханнен Р.Ф., Бахта А.В., Фарджо Н., Фарджо Б., Филпотт М.П. и др. Связанное с окислительным стрессом старение клеток дермального сосочка у мужчин с андрогенетической алопецией. Джей Инвест Дерматол. 2015; 135:1244–52. [PubMed] [Google Scholar]48. Huang WY, Huang YC, Huang KS, Chan CC, Chiu HY, Tsai RY, et al. Стресс-индуцированное преждевременное старение клеток дермального сосочка ставит под угрозу эпителиально-мезенхимальное взаимодействие волосяного фолликула.J Дерматол Sci. 2017;86:114–22. [PubMed] [Google Scholar]49. Акар А., Арка Э., Эрбиль Х., Акай С., Саял А., Гюр А.Р. и др. Антиоксидантные ферменты и перекисное окисление липидов в коже головы у пациентов с очаговой алопецией. J Дерматол Sci. 2002; 29: 85–90. [PubMed] [Google Scholar]50. Кока Р., Армутку Ф., Алтиньязар С., Гюрель А. Оценка перекисного окисления липидов, оксидантного/антиоксидантного статуса и уровней оксида азота в сыворотке крови при очаговой алопеции. Медицинский научный монит. 2005; 11: CR296–299. [PubMed] [Google Scholar]51. Абдель Фаттах Н.С., Эбрахим А.А., Эль Окда Э.С.Перекисное окисление липидов/антиоксидантная активность у пациентов с очаговой алопецией. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011; 25:403–8. [PubMed] [Google Scholar]52. Бакри О.А., Эльшазлы Р.М., Шойб М.А., Гуда А. Окислительный стресс при очаговой алопеции: исследование случай-контроль. Am J Clin Дерматол. 2014; 15:57–64. [PubMed] [Google Scholar]53. Мотор С., Озтюрк С., Озджан О., Гурпинар А.Б., Джан Ю., Юксель Р. и др. Оценка общего антиоксидантного статуса, общего оксидантного статуса и индекса оксидативного стресса у пациентов с очаговой алопецией.Int J Clin Exp Med. 2014;7:1089–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Йенин Дж.З., Серарслан Г., Йонден З., Улуташ К.Т. Исследование окислительного стресса у пациентов с очаговой алопецией и его связи с тяжестью, продолжительностью, рецидивами и характером заболевания. Клин Эксп Дерматол. 2015;40:617–21. [PubMed] [Google Scholar]55. Наито А., Мидорикава Т., Йошино Т., Одэра М. Перекиси липидов вызывают раннее начало фазы катагена в циклах роста волос у мышей. Int J Mol Med. 2008; 22: 725–9. [PubMed] [Google Scholar]56.Нива Ю., Суми Х., Кавахира К., Терашима Т., Накамура Т., Акамацу Х. и др. Окислительное повреждение белков в роговом слое: доказательства связи между оксидантами окружающей среды и изменением распространенности и характера атопического дерматита в Японии. Бр Дж Дерматол. 2003; 149: 248–54. [PubMed] [Google Scholar]57. Курутас Э.Б., Озтурк П. Оценка местного окислительного/нитрозативного стресса у пациентов с отрубевидным лишаем: предварительное исследование. Микозы. 2016;59:720–5. [PubMed] [Google Scholar]58. Наццаро-Порро М., Пасси С., Пикардо М., Меркантини Р., Бретнах А.С.Липооксигеназная активность Pityrosporum in vitro и in vivo . Джей Инвест Дерматол. 1986; 87: 108–12. [PubMed] [Google Scholar]59. Später S, Hipler UC, Haustein UF, Nenoff P. Генерация активных форм кислорода in vitro дрожжами Malassezia . Hautarzt. 2009;60:122–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Sinclair RD, Schwartz JR, Rocchetta HL, Dawson TL, Jr, Fisher BK, Meinert K, et al. Перхоть и себорейный дерматит отрицательно сказываются на качестве волос. Евр Дж Дерматол.2009;19:410–1. [PubMed] [Google Scholar]61. Ким К.С., Шин М.К., Пак Х.К. Влияние дерматита кожи головы на химические свойства кератина волос. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc. 2013; 109: 226–31. [PubMed] [Google Scholar]62. Пьерар-Франшимон С., Шофлер-Ухода Э., Луссуарн Г., Сен-Леже Д., Пьерар Ж.Э. Тлеющая алопеция, связанная с перхотью: хронобиологическая оценка за 5 лет. Клин Эксп Дерматол. 2006; 31: 23–6. [PubMed] [Google Scholar]63. Пьерар-Франшимон С., Шофлер-Ухода Э., Пьерар Ж.Е.Возвращаясь к перхоти. Int J Cosmet Sci. 2006; 28: 311–8. [PubMed] [Google Scholar]64. Питни Л., Уидон Д., Питни М. Связан ли себорейный дерматит с диффузным слабовыраженным фолликулитом и прогрессирующей рубцовой алопецией? Австралас Дж. Дерматол. 2016;57:e105–7. [PubMed] [Google Scholar]65. Kim KS, Shin MK, Ahn JJ, Haw CR, Park HK. Исследование волосяного стержня при себорейном дерматите с помощью атомно-силовой микроскопии. Технология восстановления кожи. 2011; 17: 288–94. [PubMed] [Google Scholar]66. Ким К.С., Шин М.К., Ким Д.Х., Ким М.Х., Хоу Ч.Р., Парк Х.К. и др.Влияние атопического дерматита на морфологию и содержание воды в волосах головы. Микроск Рес Тех. 2012;75:620–5. [PubMed] [Google Scholar]67. Kim KS, Shin MK, Ahn JJ, Haw CR, Park HK. Сравнительное исследование волосяных стержней при псориазе кожи головы и себорейном дерматите с помощью атомно-силовой микроскопии. Технология восстановления кожи. 2013;19:e60–4. [PubMed] [Google Scholar]69. Runne U, Kroneisen-Wiersma P. Псориатическая алопеция: острая и хроническая потеря волос у 47 пациентов с псориазом кожи головы. Дерматология. 1992; 185:82–7.[PubMed] [Google Scholar]70. Wyatt E, Bottoms E, Comaish S. Аномальные волосяные стержни при псориазе при сканирующей электронной микроскопии. Бр Дж Дерматол. 1972; 87: 368–73. [PubMed] [Google Scholar]71. Headington JT, Gupta AK, Goldfarb MT, Nickoloff BJ, Hamilton TA, Ellis CN, et al. Морфометрическое и гистологическое исследование кожи головы при псориазе. Парадоксальная атрофия сальных желез и уменьшение диаметра волосяного стержня без алопеции. Арка Дерматол. 1989; 125: 639–42. [PubMed] [Google Scholar]72. Плоццер С, Колетти С, Кокель Ф, Тревизан Г.Исследование с помощью сканирующей электронной микроскопии поражений волосяного стержня при псориазе. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh) 2000; 211:9–11. [PubMed] [Google Scholar]73. Кумар Б., Сони А., Сарасват А., Каур И., Догра С. Волосы при псориазе: проспективное слепое сканирующее электронное микроскопическое исследование. Клин Эксп Дерматол. 2008; 33: 491–4. [PubMed] [Google Scholar]74. Шорл В.Дж., ван Баар Х.Дж., ван де Керкхоф П.С. Структура корней волос при псориазе волосистой части головы. Акта Дерм Венерол. 1992; 72: 141–2. [PubMed] [Google Scholar]75. Денизли Х., Гюлер Озден М., Сентюрк Н., Бек Ю.Данные трихограммы у больных псориазом и себорейным дерматитом. Turk Klinikleri J Dermatol. 2017;27:61–68. [Google Академия]76. Станимирович А., Скерлев М., Стипич Т., Бек Т., Баста-Юзбашич А., Иванкович Д. и др. Есть ли у псориаза своя характерная трихограмма? J Дерматол Sci. 1998; 17:156–159. [PubMed] [Google Scholar]77. Урбано СС. 50 лет развития ухода за волосами. Косметические туалетные принадлежности. 1995; 110:85–104. [Google Академия] 78. Трюб РМ. Шампуни: состав, эффективность и побочные эффекты. J Dtsch Dermatol Ges.2007; 5: 356–65. [PubMed] [Google Scholar]79. Сквайр Р.А., Гуд К. Рандомизированное, слепое, одноцентровое клиническое исследование для оценки сравнительной клинической эффективности шампуней, содержащих циклопироксоламин (1,5%) и салициловую кислоту (3%) или кетоконазол (2%, низорал) для лечение перхоти/себорейного дерматита. J Дерматолог лечить. 2002; 13:51–60. [PubMed] [Google Scholar]80. Пьерар-Франшимон С., Гоффен В., Декруа Ж., Пьерар Ж.Э. Многоцентровое рандомизированное исследование шампуней с кетоконазолом 2% и пиритионом цинка 1% при тяжелой перхоти и себорейном дерматите.Skin Pharmacol Appl Skin Physiol. 2002; 15: 434–41. [PubMed] [Google Scholar]81. Шмидт-Роуз Т., Брарен С., Фёльстер Х., Хиллеманн Т., Олтрогге Б., Филипп П. и др. Эффективность шампуня, содержащего пироктоноламин/климбазол, по сравнению с шампунем с пиритионом цинка у пациентов с умеренной и сильной перхотью. Int J Cosmet Sci. 2011; 33: 276–82. [PubMed] [Google Scholar]82. Schwartz JR, Bacon RA, Shah R, Mizoguchi H, Tosti A. Терапевтическая эффективность шампуней против перхоти: рандомизированное клиническое исследование, сравнивающее продукты на основе потенцированного пиритиона цинка и пиритиона цинка/климбазола.Int J Cosmet Sci. 2013;35:381–387. [PubMed] [Google Scholar]83. Ококон Э.О., Вербек Дж.Х., Руотсалайнен Дж.Х., Оджо О.А., Бахоя В.Н. Местные противогрибковые препараты при себорейном дерматите. Кокрановская система базы данных, ред. 2015; 5:CD008138. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84. ван де Керкхоф ПК, Франссен МЭ. Псориаз волосистой части головы. Диагностика и управление. Am J Clin Дерматол. 2001; 2: 159–65. [PubMed] [Google Scholar]85. Broberg A, Faergemann J. Местное противогрибковое лечение атопического дерматита в области головы/шеи.Двойное слепое рандомизированное исследование. Акта Дерм Венерол. 1995; 75:46–9. [PubMed] [Google Scholar]86. Mayser P, Kupfer J, Nemetz D, Schäfer U, Nilles M, Hort W, et al. Лечение дерматита головы и шеи кремом с циклопироксоламином — результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Skin Pharmacol Physiol. 2006; 19: 153–158. [PubMed] [Google Scholar]87. Piérard GE, Piérard-Franchimont C, Nikkels-Tassoudji N. Улучшение воспалительного аспекта андрогенетической алопеции. Пилотное исследование с противомикробным лосьоном.J Дерматол Трет. 1996; 7: 153–157. [Google Академия]88. Пьерар-Франшимон С., Де Донкер П., Каувенберг Г., Пьерар Г.Э. Шампунь с кетоконазолом: эффект длительного применения при андрогенной алопеции. Дерматология. 1998; 196: 474–7. [PubMed] [Google Scholar]89. Berger RS, Fu JL, Smiles KA, Turner CB, Schnell BM, Werchowski KM, et al. Влияние миноксидила, 1% пиритиона цинка и их комбинации на густоту волос: рандомизированное контролируемое исследование. Бр Дж Дерматол. 2003; 149: 354–62. [PubMed] [Google Scholar]

Диагностика и лечение заболеваний волос и кожи головы

Фон: Выпадение волос вызывается различными нарушениями роста волос, каждое из которых имеет свой патогенетический механизм.

Методы: Этот обзор основан на соответствующих статьях, найденных путем выборочного поиска в PubMed, на текущих немецких и европейских руководствах, а также на клиническом и научном опыте авторов.

Полученные результаты: Чрезмерное ежедневное выпадение волос (эффлювиум) может быть физиологическим, как в послеродовом периоде, или патологическим, например, из-за нарушений функции щитовидной железы, действия лекарств, дефицита железа или сифилиса.Андрогенетическая алопеция обычно проявляется у женщин в виде диффузного истончения волос на макушке головы, а у мужчин в виде залысины на висках и выпадения волос в области завитка на затылке. Очаговая алопеция — это очаговое выпадение волос, возникающее в течение короткого времени и поражающее кожу головы, брови, бороду или все тело. Выпадение волос при очаговой алопеции в принципе обратимо, но трудно поддается лечению. Декальвирующий фолликулит — форма алопеции с рубцеванием, характеризующаяся воспаленными папулами, пустулами и корками по краям очагов поражения.Плоско-пилярный лишай обычно проявляется небольшими участками облысения, перипилярной эритемой и округлыми участками шелушения кожи. Фронтальная фиброзирующая алопеция Коссарда характеризуется залысинами и потерей бровей.

Вывод: Выпадение волос — это симптом, а не диагноз. Патогенез алопеции включает ряд генетических, эндокринных, иммунных и воспалительных процессов, каждый из которых требует своей формы лечения.

Инфекции, инвазии и новообразования кожи головы

5.1. Pediculosis capitis

\n

Pediculosis capitis [PC] [головные вши] — широко распространенное во всем мире заражение, вызываемое Pediculus humanus capitis , которое наблюдается у детей школьного возраста в возрасте от 3 до 12 лет. Распространенность РПЖ обычно выше среди девочек и женщин и сильно варьируется от страны к стране. В Турции 0,7–59%, в Европе 0,48–22,4%, в Англии 37,4%, в Австралии 13%, до 58.9% в Африке и 3,6–61,4% в Америке [67]. По оценкам, 6–12 миллионов детей в США ежегодно заражаются РПЖ [68]. Распространенность среди 5318 детей начальной школы в возрасте 8–16 лет в Мерсине, Турция, составила 6,8% [69]. В другом исследовании 1569 школьников в возрасте 7–14 лет распространенность педикулеза составила 16,6% [70]. Заболевание чаще встречается у детей, так как они чаще контактируют лицом к лицу с другими детьми. Девочки подвергались большему риску заражения головными вшами из-за их тенденции иметь более длинные волосы, чем мальчики, и социального поведения [тесный контакт].

\n

Вши передаются при непосредственном контакте головы с головой, а также при совместном использовании одежды, головных уборов, головных уборов, гребней, расчесок, заколок для волос и подушек. PC влияет на все социально-экономические классы. Хотя прямой контакт с инфицированным человеком может вызвать РПЖ, личная гигиена и гигиена окружающей среды не являются факторами риска РПЖ [71].

\n

Головная вошь [множественное число] — это эктопаразит, для выживания которого единственным хозяином является человек. Жизненный цикл вшей состоит из трех стадий: яйцо, личинка и взрослая особь.Взрослые самки вшей откладывают яйца [гниды] на стержни волос. Гниды обычно кладут близко к коже головы для тепла, потому что они должны оставаться теплыми, чтобы вылупиться. Эти гниды не могут перемещаться по стержню волоса, в отличие от псевдогнид. Только в более теплом климате гниды можно обнаружить на расстоянии 15 см и более от кожи головы, особенно на затылке. Они имеют размер 0,8 мм × 0,3 мм, овальные, обычно от желтого до белого цвета и расположены в 6 мм от кожи головы. Гнидам требуется около 1 недели, чтобы вылупиться [диапазон 6–9 дней]. Гнида вылупляется и выпускает одну нимфу.Нимфа становится взрослой после трех линек, примерно через 7–10 дней после вылупления. Каждый возраст линяет каждые 3–4 дня, а после третьей линьки становится взрослой вошь (рис. 6). Первый и второй возрастные или нимфальные формы относительно неподвижны. Подвижные формы – это формы третьего возраста и взрослые формы. Взрослая взрослая вошь имеет размер примерно с кунжутное семя [2–3 мм] и имеет цвет от рыжевато-коричневого до серовато-белого [68, 72, 73]. Самки вшей крупнее самцов и перед совокуплением должны брать кровь. После совокупления она откладывает от 5 до 10 яиц в день.Взрослые самцы после совокупления обычно не выживают. Взрослая вошь живет на расстоянии до 36 часов от своего хозяина. Головные вши могут ползать со скоростью до 23 см/мин. Головные вши не прикрепляются прочно к гладким поверхностям [например, стеклу, металлу, пластику, синтетической коже] [72, 74].

Рисунок 6.

Схематическое изображение жизненного цикла головной вши.

\n

Головная вошь питается кровью [гематофагия] обычно 4–5 раз в сутки. Хроническое и сильное заражение вшами редко может привести к анемии, особенно у женщин.Зуд является наиболее распространенной жалобой и считается результатом реакции гиперчувствительности на слюну вшей. При осмотре видны гниды, прочно прикрепленные к стержню волоса в пределах 6 мм от кожи головы, особенно в затылочной ямке [вшиная ямка] и заушной области. Царапины на коже могут привести к вторичной бактериальной инфекции и импетигинизации. Серозно-гнойное отделяемое может привести к образованию складки [складка polonica или plica neuropathica]. У пациентов с plica polonica имеется бесчисленное множество гнид и живых вшей.Также могут наблюдаться шейная лимфаденопатия и конъюнктивит. Заражение вшами может вызывать аллергические реакции в полости носа, проявляющиеся заложенностью носа и ринореей [72, 74, 75].

\n

Диагноз заражения головными вшами ставится на основании обнаружения жизнеспособных яиц [гнид], нимф и живых взрослых вшей. Для диагностики использование расчески для вшей более эффективно, чем прямой визуальный осмотр кожи головы [76]. Изучение наводящих на размышления частиц под микроскопом может помочь подтвердить диагноз.Бесконтактная дерматоскопия также является полезным инструментом для дифференциации яиц, содержащих нимф, от пустых футляров или псевдогнид [72]. Гистология редко требуется для диагностики. При осмотре места укуса вши обнаруживают внутрикожное кровоизлияние и глубокий клиновидный инфильтрат с большим количеством эозинофилов и лимфоцитов.

\n

Дифференциальный диагноз головных педикулезов включает себорейные чешуйки, волосяные цилиндры [остатки внутреннего корневого влагалища], pityriasis amantacea, белую и черную вшей, импетиго, пилиторти и монилетрикс.Следует иметь в виду, что, в отличие от гнид, волосяные слепки свободно перемещаются вдоль стержня волоса [72].

\n

В основном для уничтожения педикулеза используют лечебное влажное вычесывание, местное применение педикулицида и пероральное лечение [триметоприм-сульфаметоксазол и ивермектин]. Влажное вычесывание – это механическое удаление вшей. Пациенты должны расчесывать влажные волосы расческой с частыми зубьями каждые 3–4 дня в течение 2 недель. Если через несколько дней после вылупления вычесать всех молодых вшей, заражение можно полностью ликвидировать.Педикулициды являются наиболее эффективным средством от головных педикулезов. Их можно разделить на три типа. Педикулизидами с нейротоксическим механизмом действия являются перметрин [Nix®], пиретрин [Rid®], малатион [Ovide®], карбарил, линдан [Kwell®] и спиносад [Natroba®]. Диметиконы [Nyda®, Hedrin®], изопропилмиристат [Resultz®] и 1,2-октандиол являются педикулицидами с физическим механизмом действия. Другая группа педикулицидов – это растительные педикулициды. Все препараты для местного применения используются для двух или трех применений с интервалом в 1 неделю [68, 71].

\n

Поскольку перметрин и пиретрин не обладают овицидным действием, их следует наносить повторно на 7 и 13–15 дни. Перметрин 1 % представляет собой синтетический пиретроид и одобрен для использования у детей в возрасте 2 месяцев и старше. Он проявляет нейротоксическое действие, подавляя поток ионов натрия через каналы мембран нервных клеток [68]. Его следует нанести на влажные некондиционированные волосы на 10 минут, а затем смыть. Его обычными побочными эффектами являются зуд, эритема и отек [77]. Пиретрин применяют у детей в возрасте от 2 лет и старше.Малатион является ингибитором холинэстеразы. Он одобрен для использования у лиц в возрасте 6 лет и старше. И малатион, и линдан обладают овицидным действием. Спиносад обладает овицидным действием, убивая как яйца, так и вшей, а также убивает устойчивые к перметрину популяции вшей. Он одобрен у пациентов в возрасте 4 лет и старше [78]. Перорально ивермектин вводят однократно в дозе 200 мкг/кг и повторяют через 10 дней. Он предназначен только для детей старше 5 лет и весом не менее 15 кг [71].

\n

Устойчивость вшей к педикулоцидам является важной проблемой.Спиносад, бензиловый спирт 5% или малатион 0,5% также могут быть использованы в случае резистентности у детей старше 6 и 24 месяцев соответственно. Другой вариант лечения — ручное удаление гнид (особенно тех, которые находятся в пределах 1 см от кожи головы). Рекомендуется после обработки любым продуктом. Помимо этих обработок, окклюзионные средства, такие как вазелин, уксус, изопропиловый спирт, оливковое масло, майонез и топленое масло, можно использовать один раз в неделю в течение 3 недель для удушения вшей [68, 78].

\n

Пациентам с головными вшами следует отмыть потенциальные фомиты [e.например, полотенца, наволочки, простыни, головные уборы, игрушки] горячей водой [не менее 130°F/55°C], а затем сушить в сушилке с использованием самого горячего цикла. Для вещей, которые нельзя стирать в машине, эффективной альтернативой может быть химчистка или хранение в течение 2 недель в полиэтиленовом пакете. Детей также следует учить не пользоваться общими расческами, щетками, аксессуарами для волос и полотенцами, а также избегать прямого контакта [72, 73, 78].

Заболевания кожи головы и волос | Уход за пациентами

В Weill Cornell Medicine Dermatology наша команда включает несколько дерматологов, которые специализируются на всех типах заболеваний волос и кожи головы, включая истончение, выпадение волос и чрезмерный рост волос.

Мы понимаем, что проблемы с кожей головы или волосами могут негативно сказаться на уверенности в себе. Благодаря сострадательному и передовому медицинскому лечению мы помогаем каждому пациенту достичь наилучших возможных результатов.

Передовые медицинские процедуры для выдающихся эстетических результатов: Наши сертифицированные дерматологи находятся в авангарде медицинских исследований и тенденций лечения заболеваний кожи головы и волос. Это гарантирует, что наши пациенты имеют доступ к новейшим технологиям, методам лечения и наилучшему уходу за любым заболеванием.

Если заболевание кожи головы или волос сопровождается болью, чувствительностью, жжением или зудом, как можно скорее обратитесь к сертифицированному дерматологу. Это может быть признаком основного заболевания.

Заболевания, которые мы лечим

Заболевания кожи головы и волос имеют широкий спектр причин: генетика, гормональный дисбаланс, болезни и другие. Это может затруднить диагностику и эффективное лечение этих расстройств.

Наши опытные дерматологи обладают медицинским опытом, чтобы правильно определить, есть ли основная медицинская причина, эффективно лечить любую медицинскую проблему, улучшать внешний вид кожи головы и волос, а также лечить симптомы в долгосрочной перспективе.

Наши дерматологи специализируются на лечении:

● Выпадение волос у мужчин и женщин

○ Андрогенная алопеция (выпадение волос по мужскому или женскому типу)
○ Очаговая алопеция
○ Рубцовая алопеция
○ Другие

● Инфекции волос
● Заболевания кожи головы

○ Перхоть
○ Масштабирование
○ Воспаление
○ Покраснение
○ Бугорки

● Выпадение
● Чрезмерный рост волос (гипертрихоз и гирсутизм)
● Выпадение волос, связанное с аутоиммунными нарушениями или другими заболеваниями

Лечение: Эти расстройства могут быть сложными, но поддающимися лечению.Наша первая цель – установить точный диагноз. Затем наши опытные врачи устанавливают достижимые цели и разрабатывают целенаправленный план лечения для достижения наилучших возможных результатов. Мы тесно сотрудничаем с нашими пациентами, чтобы справиться с симптомами и улучшить внешний вид в долгосрочной перспективе.

Мы предлагаем новейшие методы лечения, в том числе:

● Лазерная терапия
● Инъекции кожи головы
● Лечение обогащенной тромбоцитами плазмой
● Пероральные и местные лекарства, включая лечебные шампуни, отпускаемые по рецепту, противогрибковые препараты, кремы с кортизолом, гормональные препараты и другие

Почему стоит выбрать Weill Cornell Medicine для лечения проблем с кожей головы и волосами?

Непревзойденный медицинский опыт: В Weill Cornell Medicine все пациенты с заболеваниями кожи головы или волос проходят обследование и лечение у сертифицированного дерматолога с дополнительным специализированным опытом лечения этих состояний.

Наши пациенты могут быть уверены, что они получают тщательное медицинское обследование, а также лечение, основанное на последних медицинских исследованиях и знаниях. Наш подход обеспечивает наилучшее здоровье и общий внешний вид волос и кожи головы, поскольку он основан на новейших медицинских знаниях.

Большое количество различных пациентов: В отделении дерматологии Weill Cornell Medicine наши сертифицированные дерматологи диагностируют и лечат большое количество пациентов из разных слоев общества и сообществ.Наша команда доказала свою эффективность в самых сложных и редких случаях, в том числе трудноизлечимых заболеваниях волос и кожи головы.

Доступны самые передовые методы лечения: Наши дерматологи используют самые современные методы и оборудование, многие из которых недоступны в других странах региона. Это обеспечивает наилучший эстетический результат при любом заболевании кожи головы или волос.

Характеристики формы волны при болезни Паркинсона, обнаруженные с помощью электроэнцефалографии кожи головы

Abstract

Нейронная активность в диапазоне частот β (13–30 Гц) чрезмерно синхронизирована при болезни Паркинсона (БП).Предыдущая работа с использованием инвазивных внутричерепных записей и неинвазивной скальповой электроэнцефалографии (ЭЭГ) показала, что корреляция между β-фазой и широкополосной γ-амплитудой (> 50 Гц) [т. отражение этой синхронности. Недавно в инвазивных человеческих записях также было показано, что несинусоидальные особенности формы β-колебаний также характеризуют БП. Здесь мы показываем, что эти особенности формы волны β также различают пациентов с БП, принимающих и не принимающих лекарства, с использованием неинвазивных записей в наборе данных 15 пациентов с БП с ЭЭГ головы в состоянии покоя.В частности, β-колебания на сенсомоторных электродах у пациентов с БП, получавших лечение, имели большую асимметрию резкости и асимметрию крутизны, чем при лечении (ранг знака, p <0,02, с поправкой). Мы также показали, что β-колебания в сенсомоторной коре чаще всего имели каноническую форму, и что использование этой прототипической формы в качестве критерия включения увеличило размер эффекта наших результатов. Вместе наши результаты показывают, что новые способы измерения β-синхронии, которые включают форму волны, могут улучшить обнаружение патофизиологии БП в неинвазивных записях.Более того, они мотивируют рассмотрение формы волны в будущих исследованиях ЭЭГ.

Заявление о значимости

Диагностика и долгосрочное наблюдение за болезнью Паркинсона (БП) в основном оцениваются с помощью шкал клинической оценки, которые являются субъективными и могут быть неточными. Объективное измерение БП было бы чрезвычайно ценным, особенно такое, которое можно было бы получить неинвазивным путем. Здесь мы показываем с помощью скальповой электроэнцефалографии (ЭЭГ), что несинусоидальная форма β (13–30 Гц) колебаний в сенсомоторной коре отличает пациентов с БП, принимающих и не принимающих лекарства, и пациентов, не принимающих лекарства, от контрольной группы.Это изменение формы волны может отражать гиперсинхронный вход, возможно исходящий из базальных ганглиев. Таким образом, форма волны является предполагаемым неинвазивным электрофизиологическим биомаркером состояния БП с потенциальной полезностью для оценки лечения, мониторинга заболевания или диагностики. Эту сигнатуру можно обнаружить с помощью безопасного, недорогого и доступного метода (например, ЭЭГ).

Введение

Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется чрезмерно синхронизированной нервной активностью в диапазоне частот β (13–30 Гц; Brown and Williams, 2005; Brown, 2007; Moran et al., 2008). Большая часть работ, описывающих это явление, была основана на инвазивных единичных и локальных полевых записях потенциала базальных ганглиев человека. Вместе эти работы сформировали убедительное повествование о том, что β-синхрония моторной системы, которую можно обнаружить с помощью традиционной β-мощности в базальных ганглиях, повышена у пациентов с БП, не получающих медикаментозное лечение, и снижена с помощью таких методов лечения, как медикаментозное лечение и глубокая стимуляция мозга (DBS; Kühn). и др., 2006, 2008; Браун, 2007). Это мотивировало идею о том, что показатели физиологии мозга, отражающие β-синхронию, могут быть потенциальными «биомаркерами» патофизиологии БП.Такие объективные измерения симптомов БП будут иметь огромный клинический потенциал для диагностики, мониторинга и корректировки терапии пациентов. Тем не менее, записи базальных ганглиев могут быть трудными для человека и требуют инвазивных подходов. Следовательно, корковая сигнатура, которую можно получить неинвазивно или менее инвазивно, может обеспечить большую клиническую пользу.

В то время как обычные меры обработки сигнала, такие как мощность β, не смогли надежно дифференцировать БП в зависимости от тяжести или диагноза в коре головного мозга (Stoffers et al., 2007; де Хемптин и др., 2013, 2015; Джордж и др., 2013 г.; Суонн и др., 2015 г.; Malekmohammadi et al., 2018), новые показатели, такие как фазово-амплитудная связь (PAC) между β и широкополосным γ (50–150 Гц), оказались более многообещающими. В частности, PAC над моторной корой, обнаруженный с помощью электрокортикографии (ЭКоГ), повышен при БП по сравнению с другими группами (de Hemptinne et al., 2013) и снижается клинически значимым образом при DBS (de Hemptinne et al., 2015; Malekmohammadi). и др., 2018). Интересно, что после характеристики PAC с помощью ЭКоГ было продемонстрировано, что повышенный PAC также может быть обнаружен неинвазивно с помощью электроэнцефалографии скальпа (ЭЭГ; Swann et al., 2015). Более того, PAC, зарегистрированная с помощью скальповой ЭЭГ, может дифференцировать пациентов с БП, принимающих и не принимающих лекарства, а также отличать пациентов с БП, не принимающих лекарства, от здорового контроля на групповом уровне.

В последнее время повышенное внимание уделяется новым метрикам формы волны, которые могут дать дополнительное представление о нейрофизиологических механизмах (Cole and Voytek, 2017). Используя записи ЭКоГ, недавняя работа показала, что форма волны β, похожая на PAC, дифференцирует пациентов с БП при DBS и без него (Cole et al., 2017). В частности, у пациентов с БП без DBS была более острая и асимметричная β-активность, которая была снижена на DBS. Эти показатели формы волны могут дать новое представление о патофизиологии, лежащей в основе БП. В частности, корковая форма волны β может указывать на совокупность синхронных входов (возможно, от базальных ганглиев через таламус) на кортикальные пирамидные нейроны (Sherman et al., 2016).

Учитывая потенциальную полезность рассмотрения формы сигнала и предыдущую литературу, в которой показано, что сигнатуры, отражающие патофизиологию болезни Паркинсона, первоначально характеризуемые ЭКоГ, также обнаруживаются с помощью ЭЭГ, мы стремились выяснить, может ли форма сигнала, обнаруженная с помощью ЭЭГ скальпа, также быть электрофизиологическим биомаркером для Патофизиология БП.В частности, мы проверили, различается ли форма сенсомоторной β-активности в скальповой ЭЭГ между пациентами с БП, принимающими и не принимающими лекарства, и пациентами с БП по сравнению со здоровыми контрольными участниками того же возраста. Мы были особенно заинтересованы в изучении того, как форма сигнала β сравнивается с PAC по его способности различать состояние лекарственного препарата и какими могут быть сильные и слабые стороны для каждой меры в качестве нейрофизиологического биомаркера.

Материалы и методы

Участники

Мы проанализировали ранее опубликованный набор данных из другой лаборатории (George et al., 2013). Эти же данные были проанализированы в другом опубликованном отчете, который показал повышенную PAC между β-фазой и широкополосной амплитудой γ у пациентов с БП, не принимающих лекарства, по сравнению с теми же пациентами, принимающими лекарства, и по сравнению с группой здоровых, сопоставимых по возрасту, контрольных участников (Swann et al. ., 2015). Этот набор данных включает данные ЭЭГ от 15 пациентов с БП (восемь женщин, средний возраст = 63,2 ± 8,2 года) при приеме дофаминергических препаратов и без них, а также от 16 здоровых участников контрольной группы того же возраста (девять женщин, средний возраст = 63 года).5 ± 9,6 лет). Все пациенты с болезнью Паркинсона были диагностированы специалистом по двигательным расстройствам в клинике Скриппса в Ла-Хойя, Калифорния. Участники были правшами и дали письменное согласие в соответствии с Институциональным наблюдательным советом Калифорнийского университета в Сан-Диего и Хельсинкской декларацией. Для получения дополнительной информации о пациентах см. George et al. (2013).

Сбор данных

Данные пациентов, принимающих и не принимающих лекарства, собирались в разные дни в уравновешенном порядке.Для записей о приеме лекарств пациенты продолжали свой обычный режим приема лекарств. При отсутствии лекарств пациенты прекращали прием лекарств не менее чем за 12 часов до сеанса. Участники контрольной группы были протестированы один раз. Данные ЭЭГ были получены с использованием 32-канальной системы BioSemi ActiveTwo с частотой дискретизации 512 Гц. Данные в состоянии покоя регистрировались не менее 3 мин. Во время сбора данных участников усаживали удобно и просили зафиксировать взгляд на кресте, представленном на экране. Дополнительные электроды были размещены сбоку и ниже левого глаза для контроля моргания и движений глаз.Участники также выполнили несколько других оценок, описанных в ранее опубликованном отчете (George et al., 2013), которые здесь не анализировались.

Предварительная обработка данных

Данные были предварительно обработаны в MATLAB с использованием пользовательских сценариев и функций EEGLAB (Delorme and Makeig, 2004). Вкратце, сначала удалялось среднее значение каждого электрода, а затем применялось общее среднее значение. Чрезмерно шумные электроды были исключены. Затем данные были подвергнуты фильтрации верхних частот на частоте 0,5 Гц для устранения низкочастотного дрейфа (с использованием двухстороннего КИХ-фильтра, eegfilt; Delorme and Makeig, 2004).Затем данные вручную проверялись на наличие артефактов (мигание и движения глаз, мышечная активность, электрические шумы и другие источники шума), а индексы, содержащие эти события, помечались для отклонения. чтобы избежать фильтрации прерывистых данных, области отбраковки были исключены после фильтрации (как описано ниже). В ранее опубликованном отчете, в котором изучались те же данные (Swann et al., 2015), использовалась текущая плотность источника (CSD) со ссылкой на монтаж для изучения PAC (Kayser and Tenke, 2006a,b; Kayser, 2009).Мы решили не использовать этот подход здесь, поскольку такой монтаж может привести к более непредсказуемым фазовым инверсиям и усложнить интерпретацию формы волны. Таким образом, чтобы быть последовательными, мы использовали усредненный эталонный подход для всех показателей. Однако для прямого сравнения с предыдущей публикацией (Swann et al., 2015) мы внедрили метод привязки CSD в качестве подтверждающего анализа (CSDtoolbox в MATLAB, гибкость сплайна = 3; Kayser and Tenke, 2006a,b; Kayser, 2009).

Мы сосредоточились преимущественно на электродах, ближайших к сенсомоторной коре (С3 и С4).Чтобы сравнить данные с этих электродов с записями, на которые с большей вероятностью повлиял остаточный артефакт электромиограммы (ЭМГ), мы также исследовали электроды, расположенные ближе всего к височным мышцам (F7 и F8; Swann et al., 2015). Если не указано иное, статистическое тестирование было сосредоточено на «составном» сенсомоторном сигнале, где показатели C3 и C4 рассчитывались отдельно, а затем результаты усреднялись для каждого участника, так что каждый участник вносил одну точку данных перед проведением статистического тестирования среди участников.Та же процедура была использована для электродов, ближайших к височным мышцам.

Анализ данных

Следующие показатели были рассчитаны с использованием кода Python, модифицированного из (Cole et al., 2017), если не указано иное. Подробности описаны ниже для каждой меры. Основываясь на предыдущих публикациях, мы сосредоточили наш анализ на частотном диапазоне β (de Hemptinne et al., 2015; Swann et al., 2015; Cole et al., 2017). Тем не менее, мы вычислили среднюю спектральную плотность мощности (используя функцию pwelch в MATLAB, окно = 256, перекрытие = 128, nFFT = 450), чтобы убедиться, что колебание действительно присутствует в диапазоне частот β, и определить, присутствуют ли заметные колебания в других диапазонах. частотные диапазоны также присутствовали.

Коэффициент резкости

Мы рассчитали коэффициент резкости с использованием ранее определенных методов (Cole et al., 2017). Вкратце, каждый сигнал был отфильтрован между 13 и 30 Гц с использованием КИХ-фильтра на основе оконного метода (scipy.filter.firwin, порядок = 231 мс). В этом отфильтрованном сигнале были идентифицированы показатели нарастания и спада пересечений нуля (т. е. изменения знака напряжения). Затем, возвращаясь к необработанному сигналу, были найдены индексы максимального напряжения («пик») и минимального напряжения («впадина») между переходами через нуль.Как только пики и впадины были идентифицированы, те, которые попали в области, ранее отмеченные для отбраковки из-за артефактов, были исключены из дальнейшего анализа. Резкость пика определялась как среднее значение разности напряжений между пиком и тремя точками данных до и после пика. Анало- гичным образом рассчитывалась острота желоба. Три точки выборки соответствуют примерно 5,9 мс данных. Как и в предыдущем отчете (Cole et al., 2017), расчет коэффициента резкости с использованием различной ширины дал аналогичные результаты.Коэффициент резкости определялся как логарифм максимального отношения либо средней резкости пика к средней резкости минимума, либо средней резкости минимума к средней резкости пика (Cole et al., 2017). Максимум брался так, чтобы логарифмические отношения были положительными. См. Рисунок 1 для схематического объяснения экспериментальных методов.

Рисунок 1.

Схема, обобщающая расчеты формы сигнала. A , Из сигнала, отфильтрованного β, были идентифицированы первые возрастающие и падающие пересечения нуля. Затем в необработанном сигнале были обнаружены пики и впадины, которые лежат между соседними пересечениями нуля. B , Резкость пика рассчитывалась как среднее значение разницы между пиком (фиолетовый кружок) и точками напряжения за три образца до и после пика (фиолетовые треугольники). Резкость впадины была рассчитана аналогичным образом, обозначена синими кружками и треугольниками, как и при анализе пиков. Желтая область между впадиной и последующим пиком указывает на область, где определяется крутизна подъема, а зеленая область между пиком и последующим впадиной указывает на область, где была обнаружена крутизна спада.Максимальный наклон (показанный стрелками) для каждой из этих заштрихованных областей (красные круги) был получен как крутизна подъема и спада, а затем было взято соотношение для определения коэффициента крутизны, как описано в разделе «Материалы и методы». Рисунок создан по образцу Cole et al. (2017), но здесь показано с настоящими данными ЭЭГ. C , Графики средней спектральной плотности мощности для каждой группы. Графики подтверждают наличие колебаний β, а также заметных колебаний α/μ (каждое обозначено черной стрелкой).

Коэффициент крутизны

Коэффициент крутизны также был рассчитан по ранее опубликованным методикам (Cole et al., 2017). Крутизна подъема между впадиной и последующим пиком определялась как максимальное значение первой производной или наибольший наклон этой части сигнала. Точно так же крутизна затухания была определена как максимальное абсолютное значение наклона между каждым пиком и последующей впадиной. Коэффициент крутизны рассчитывался либо как отношение средней крутизны спада к средней крутизне подъема, либо наоборот, так что регистрируемый коэффициент был положительным.

PAC

PAC, отражающий корреляции между β-фазой и широкополосной γ-амплитудой, был рассчитан с использованием показателя нормализованного индекса модуляции (Ozkurt and Schnitzler, 2011) с помощью пакета с открытым исходным кодом pacpy, который можно найти по адресу https://github.com/voytekresearch/pacpy. Вкратце, с помощью FIR-фильтра с окном Хэмминга из сигнала были извлечены компоненты β и γ. Бета была отфильтрована между 13 и 30 Гц с порядком фильтрации 231 мс с использованием функции «firwin» в python.Гамму отфильтровывали с использованием того же фильтра в диапазоне от 50 до 150 Гц с порядком фильтрации 240 мс. После фильтрации области, отмеченные как содержащие артефакты, были удалены. Временные ряды бета-фазы и амплитуды γ были рассчитаны путем извлечения угла и амплитуды преобразования Гильберта соответственно. Обратите внимание, что результаты PAC уже были опубликованы с использованием этих данных (Swann et al., 2015). Однако мы повторяем этот анализ здесь для прямого сравнения с метриками формы сигнала. Также обратите внимание, что здесь мы использовали альтернативный метод для расчета PAC, чтобы он соответствовал предыдущим сравнениям между формой сигнала и PAC (Cole et al., 2017). Однако результаты были сходными между методами, если не указано иное.

Отношение пика к минимуму и отношение нарастания к спаду

Коэффициент резкости и коэффициент крутизны количественно определяют общую асимметрию, но не характеризуют конкретные вклады пика/минимума или подъема/спада в эту асимметрию. Чтобы решить эту проблему и дополнительно охарактеризовать форму сигнала, мы рассчитали отношение пика к минимуму (аналогично резкости) и отношение нарастания к спаду (аналогично крутизне). Отношение пика к минимуму представляет собой логарифм средней резкости пика, деленный на среднюю резкость минимума, так что положительное отношение пика к минимуму указывает на относительно более острые пики, а отрицательное отношение указывает на относительно более резкие провалы.Точно так же отношение подъема к спуску представляет собой логарифм средней крутизны подъема, деленной на среднюю крутизну спада, и положительное отношение подъема к спуску означает относительно более крутой подъем, а отрицательное отношение подъема к спуску указывает на относительно более крутой подъем. разлагаться. Поскольку эти меры различают пики/впадины и подъемы/спады, они позволяют классифицировать форму сигнала по четырем различным категориям (т.

Статистические тесты

Для сравнения между группами мы использовали непараметрический знаковый ранговый критерий Уилкоксона для всех сравнений пациентов, принимающих и не принимающих лекарства, и критерий суммы рангов Уилкоксона для сравнения пациентов, не принимающих лекарства, с контрольной группой.Коэффициенты корреляции Спирмена были рассчитаны для сравнения сходства между PAC и метриками, основанными на форме волны. Для множественных сравнений применялась поправка на частоту ложных открытий (FDR) (Benjamini and Hochberg, 1995).

Мы также рассчитали размер эффекта для каждой метрики сигнала. Величина эффекта (Cohen’s d ) количественно измеряет величину эффекта (Cohen, 1998). Для этих расчетов PAC был масштабирован в логарифмическом масштабе для обеспечения нормализации. Коэффициент резкости и коэффициент крутизны уже были логарифмированы как часть их стандартного анализа.

Результаты

Показатели формы волны различают состояние медикаментозного лечения PD

Лекарственное снижение коэффициента резкости бета-волны ( p = 0,012, с поправкой на FDR; рис. 2) и коэффициента крутизны ( p = 0,012, с поправкой на FDR; рис. 2) у пациентов с БП над сенсомоторными электродами. Примечательно, что коэффициент резкости и коэффициент крутизны выше для волн с асимметричными формами волн (например, пилообразных или дугообразных волн), что позволяет предположить, что лекарственные препараты сглаживали формы волн или делали их более симметричными.PAC также снижался при приеме лекарств ( p = 0,017, с поправкой на FDR; рис. 2), как было опубликовано ранее. Обратите внимание, что эти изменения были в контексте значительного клинического улучшения на фоне приема лекарств, что измерялось показателями Унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона (статистический критерий знакового рангового теста Уилкоксона = 3,5, p = 0,003). Поскольку многие клинические ЭЭГ используют биполярный монтаж, мы также рассчитали эти показатели с использованием биполярной схемы (C3-CP1 и C4-CP2) и получили очень похожие результаты ( p < 0.004, FDR с поправкой на каждую из трех рассмотренных мер). Это показывает, что эти измерения могут быть получены даже от двух регистрирующих электродов (при односторонней записи). Однако, чтобы свести к минимуму фазовые инверсии, мы использовали усредненный эталонный монтаж для нашего дополнительного анализа.

Рисунок 2.

Коэффициент резкости, коэффициент крутизны и PAC снижались при приеме лекарств у пациентов с БП. A , Диаграммы каждой меры для пациентов, не принимающих лекарства, принимающих лекарства, и контрольных участников.Звездочка представляет значимость с поправкой на FDR при p <0,05. Обратите внимание, что сравнение между приемом и отсутствием лекарственного средства было парным сравнением (ранг знака Уилкоксона), тогда как сравнение без лекарственного препарата и контроля было непарным (ранговая сумма Уилкоксона). B Индивидуальные данные для каждого измерения и каждого пациента, принимающего и не принимающего лекарства. Каждый цвет соответствует отдельному участнику. Диагональные линии представляют единство. C , Топография кожи головы при приеме и отсутствии лекарств для каждого измерения.Для каждого электрода тестовая статистика ниже критического значения, указывающего на значимость, была установлена ​​на ноль. Статистические данные теста выше критического значения были перемасштабированы и нормализованы к проценту от наиболее значимой статистики теста, так что 100 будет отражать наиболее значимую статистику теста.

Данные с электродов, ближайших к височным мышцам (F7 и F8), также были исследованы для сравнения сенсомоторных результатов с электродами, более вероятно загрязненными мышечной активностью, и развеяли наши опасения, что различия в мышечной активности могли способствовать различиям.Тем не менее, ни один из этих показателей не отличался между пациентами, принимающими и не получавшими лекарства, над этими электродами: коэффициент резкости, p = 0,73, без поправки, коэффициент крутизны, p = 0,394, без поправки PAC, p = 0,191, без поправки (как было опубликовано ранее, с использованием альтернативного расчета PAC и альтернативной схемы ссылок). Результаты были сходными для Т7 и Т8, а также вблизи височных мышц ( p > 0,05, без поправки для всех сравнений). Кроме того, мы рассчитали топографию скальпа (используя topoplot.m в EEGLAB) для всех электродов, чтобы показать, какие электроды отличали состояние «выключено» от «включено» в целях визуализации, и обнаружили, что топография соответствовала сенсомоторному происхождению (рис. 2 C ).

Мы также исследовали пациентов с болезнью Паркинсона, не принимающих лекарства, по сравнению с участниками контрольной группы. Не было существенной разницы между этими группами по коэффициенту резкости бета-волн ( p = 0,363, без поправки), однако коэффициент крутизны отличал пациентов от контрольной группы ( p = 0.033 при использовании схемы усреднения и p = 0,028 для биполярной схемы привязки, обе с поправкой на FDR). Несколько неожиданно также не было существенной разницы между пациентами с БП, не принимающими лекарства, и участниками контрольной группы для расчета PAC ( p = 0,236, без поправки). Однако в предыдущей публикации тестировались те же данные, но с использованием схемы привязки CSD (которая предназначена для повышения пространственной специфичности) и альтернативного метода расчета PAC (Tort et al., 2008) действительно обнаружили значительную разницу между пациентами с БП, не принимающими лекарства, и участниками контрольной группы (Swann et al., 2015). Когда мы протестировали схему сравнения CSD с использованием текущего метода расчета PAC, была обнаружена значительная разница между пациентами, не получавшими лекарства, и контрольной группой ( p = 0,022), подтверждая выводы из предыдущей публикации, которые предполагают, что различия PAC между пациентами и контрольной группой были чувствительными. к схеме привязки и были наиболее очевидны для подходов, которые изолируют пространственные источники (Swann et al., 2015). Обратите внимание, что мы решили не использовать эталон CSD для расчетов формы сигнала, поскольку эта схема может привести к непредсказуемым фазовым инверсиям. Таким образом, этот подход CSD рассматривался только как подтверждающий анализ для проверки того, влияют ли альтернативные методы расчета PAC или схемы ссылок на сравнение пациентов, не принимающих лекарства, по сравнению с контрольной группой.

Хотя мы сосредоточились на диапазоне β на основе предыдущих публикаций, мы также построили графики средней спектральной плотности мощности для каждой группы, чтобы убедиться, что колебания β действительно присутствуют (рис.1 С ). Это важно, потому что анализ необработанного сигнала, как это делается для измерений резкости и крутизны, не является точным, если нет доминирующего колебания. Эти графики показали, что колебания β действительно присутствовали, как и следовало ожидать в сенсомоторной ЭЭГ. Однако неудивительно, что также имелись колебания μ/α в диапазоне 8–12 Гц (Pfurtscheller, 1981). Таким образом, мы повторили наш анализ для диапазона μ/α и представили эти результаты в таблицах 1, 2. Мы обнаружили, что эти значения в целом аналогичны тем, которые мы нашли для β, за исключением PAC, который не был значимым для μ/α, будучи значимым для β.Действительно, для PAC разница между приемом и отсутствием лекарств в β была значительно больше, чем разница в μ/α для того же сравнения (статистический критерий знакового ранга Уилкоксона = 11, p = 0,005). Это, возможно, неудивительно, поскольку PAC — единственная мера, которая не была получена из необработанного сигнала (а скорее отфильтрованных сигналов). Учитывая, что β был в центре внимания предыдущих публикаций (de Hemptinne et al., 2015; Swann et al., 2015; Cole et al., 2017), и здесь результаты β были более надежными для PAC, а величина эффекта была больше. для β почти для всех исследованных показателей (таблицы 1, 2), мы сосредоточились на β для остальных анализов.Тем не менее, мы сообщаем результаты μ/α в таблицах 1, 2, а также корректируем все значения p в каждой таблице для всех показателей (коэффициент резкости, коэффициент крутизны и PAC) и всех частот с четкими колебаниями в спектре мощности. графики плотности (μ/α и β) с использованием коррекции FDR, как указано в таблице.

Таблица 1.

Сравнение пациентов, не принимающих лекарства, и пациентов, принимающих лекарства

Таблица 2.

, Сравнения пациентов, не принимающих лекарства, и участников контрольной группы в бета-диапазоне.Напротив, измерения над электродами, которые с большей вероятностью будут загрязнены артефактом ЭМГ (т. Е. Ближайшими к височным мышцам), не различали группы ни по одному показателю. Поэтому мы считаем, что наши выводы с меньшей вероятностью будут обусловлены мышечным артефактом.

Сравнение между пациентами, не получавшими медикаментозное лечение, и контрольной группой было менее четким, поскольку группы различались только коэффициентом крутизны бета (и PAC, рассчитанным с использованием эталона CSD, как сообщалось ранее; Swann et al., 2015).

Взаимосвязь между отношением резкость/крутизна и PAC

Чтобы выяснить, как форма волны и PAC могут быть связаны друг с другом, и выяснить, могут ли они отражать один и тот же основной процесс или улавливать разные аспекты патофизиологии, мы изучили взаимосвязь между измерения формы сигнала и PAC.Как и в предыдущем отчете с использованием инвазивных записей (Cole et al., 2017), коэффициент резкости и PAC коррелировали как в состоянии приема лекарств, так и в состоянии их отсутствия в сенсомоторных электродах (без лекарств: r = 0,70, p = 0,004; при приеме лекарств). : r = 0,74, p = 0,002 (рис. 3). Аналогичным образом, коэффициент крутизны и PAC также сильно коррелируют для обоих состояний лечения (без лекарств: r = 0,74, p = 0,002; при лечении: r = 0.68, р = 0,006).

Рисунок 3.

Как коэффициент резкости, так и коэффициент крутизны по сенсомоторной коре коррелируют с PAC в обоих состояниях приема лекарств.

Форма сигнала

Показатели крутизны и резкости можно рассматривать вместе, чтобы классифицировать сигналы по различным формам. Предыдущие отчеты показали, что определенные формы могут доминировать для определенных типов записи (Cole et al., 2017). Здесь мы наблюдали качественные различия в форме сигнала сенсомоторных электродов, которые отличались от электродов, расположенных ближе к височным мышцам (F7 и F8; рис.4). В целом, колебания сенсомоторных электродов имели более острый пик с более крутым затуханием, попадая в квадрант 4 (Q4) на рис. 4. Напротив, электроды, расположенные ближе всего к височным мышцам, имели более изменчивую форму волны, что, возможно, соответствовало вкладу как ЭЭГ, так и ЭМГ и/или общее отсутствие постоянного доминирующего паттерна формы волны. Обратите внимание, что здесь наша цель состояла в том, чтобы качественно показать общую форму данных, поэтому мы включили в рисунок 4 данные от каждого электрода (C3 и C4), а также данные от пациентов с включенным и выключенным электродом; таким образом, включаются зависимые выборки.Хотя это и не показано, данные участников контрольной группы показали ту же картину (т. е. данные сенсомоторных электродов упали в основном на Q4).

Рисунок 4.

Записи сенсомоторной коры имеют каноническую форму. A , Отношение пика к минимуму в сравнении с отношением подъема к спаду для сенсомоторных электродов (C3 и C4), показанное для отдельных участников/электродов. Кружки обозначают отсутствие лекарств, а квадраты – прием лекарств. Цветовая карта соответствует значениям PAC. Показаны только данные пациента, но контрольные данные следовали аналогичному шаблону. B , Отношение пика к минимуму в зависимости от отношения подъема к спаду в электродах, ближайших к височным мышцам (F7 и F8), показано отдельно. Обратите внимание, что масштаб цветовой карты PAC отличается от A . C , Репрезентативная форма сигнала для каждого квадранта. Сенсомоторные данные попадают в основном в Q4 (синий). Это соответствует более острым пикам и более крутым спадам.

Затем мы проверили, будет ли включение только сенсомоторных данных, которые попали в Q4, усилить дифференциацию состояния лечения (поскольку этот квадрант отражает предполагаемую доминирующую форму сенсомоторной активности).Обоснование состоит в том, что если эта форма является канонической характеристикой сенсомоторных данных ЭЭГ, использование ее в качестве критерия включения может исключить данные без канонической сенсомоторной «формы» (т. Для этого анализа пациенты были включены только в том случае, если у них были данные о приеме и отказе от лекарств, которые попали в Q4. Из 15 пациентов девять пациентов соответствовали этому критерию для С3 и восемь соответствовали критерию для С4. Когда данные как C3, так и C4 попадали в Q4 (восемь пациентов), показатели рассчитывались для каждого электрода отдельно, а затем усреднялись таким образом, чтобы каждый пациент внес 1 точку данных для расчета величины эффекта, аналогично приведенным выше анализам.Когда был доступен только один электрод (один пациент), измерения только этого электрода использовались для анализа величины эффекта. При использовании этого подхода было проведено девять наблюдений Q4 для каждой метрики формы волны. Мы сравнили размер эффекта, когда для расчета использовались все данные, с размером эффекта, когда были включены только данные из Q4. Величина эффекта увеличилась для всех мер, по крайней мере незначительно, при использовании формы Q4 в качестве критерия включения (таблица 3).

Таблица 3.

Величина эффекта (Cohen’s d ) для всех пациентов и для пациентов Q4, при лечении по сравнению с его отсутствием.Здесь мы показываем, что эта патофизиологическая синхронность проявляется в изменении формы сигнала, которое можно обнаружить на коже головы. В частности, мы показываем, что формы волны более асимметричны для пациентов с БП, не принимающих лекарства, и что это уменьшается при приеме лекарств. Кроме того, мы показываем, что включение только данных с канонической дугообразной формой волны, согласующейся с сенсомоторной формой «μ», увеличивало размер эффекта, по крайней мере незначительно, для всех исследованных показателей. Это говорит о том, что учет формы волны может повысить эффективность неинвазивных биомаркеров БП.Важно отметить, что это различие в форме сигнала возникло в связи с отсутствием последовательной разницы в обычной спектральной мощности в β-диапазоне по сравнению с сенсомоторной корой в предыдущих публикациях, посвященных изучению БП (Stoffers et al., 2007; de Hemptinne et al., 2013, 2015; Malekmohammadi et al., 2018), в том числе два, которые анализировали тот же набор данных, который мы рассмотрели здесь (George et al., 2013; Swann et al., 2015). Это подчеркивает общую важность включения новых показателей, таких как форма сигнала, в анализ электрофизиологических данных, включая ЭЭГ скальпа.

Механизмы асимметрии формы волны и PAC

Сходящиеся данные свидетельствуют о том, что PAC повышен у нелеченых пациентов с БП по сравнению с получавшими лечение (de Hemptinne et al., 2015; Swann et al., 2015; Malekmohammadi et al., 2018). Он также возникает во время индукции тяжелых симптомов паркинсонизма у приматов, отличных от человека, и связан с тяжестью заболевания (Devergnas et al., 2017). Однако этиология ПАК неясна. Один из возможных механизмов PAC заключается в том, что он описывает взаимосвязь между низкочастотной активностью и высокочастотной широкополосной амплитудой, что является предполагаемым заменителем спайков (Manning et al., 2009). Таким образом, синхронный кортикальный ввод в β (возможно, от базальных ганглиев через таламус) может смещать вероятность нервных импульсов. Это подтверждается при БП наблюдениями импульсов единиц, связанных с потенциалами локального поля β в записях базальных ганглиев (Moran et al., 2008). Кроме того, недавно в субталамическом ядре человека было продемонстрировано, что высокий PAC действительно связан с привязкой единичного возбуждения к β-колебаниям (Meidahl et al., 2019). Однако несколько других явлений также могут привести к увеличению PAC, включая периодическую резкость или переходные процессы (Kramer et al., 2008; Ару и др., 2015). Для сравнения, форма сенсомоторной волны может отражать синхронные сигналы (Sherman et al., 2016), возможно, от базальных ганглиев (Nini et al., 1995; Sharott et al., 2005; Brown, 2007; Mallet et al., 2008), т.е. не обязательно связано с пикированием. Чрезмерная синхронность базальных ганглиев и таламокортикальной петли может ограничивать нейроны в негибком паттерне, предотвращать изменения, необходимые для динамического поведения, и нарушать нейронную коммуникацию, истощая «нейронную пропускную способность» (Reyes, 2003; de Hemptinne et al., 2013; Суонн и др., 2015 г.; Войтек и Найт, 2015; Коул и др., 2017). Мы подозреваем, что метрики формы волны и PAC (и, вероятно, другие показатели, повышенные при нелеченном БП, такие как глобальная когерентность β между электродами; Silberstein et al., 2005) являются несовершенными способами измерения той же лежащей в основе патофизиологии, чрезмерной β-синхронии и нейронного вовлечения. Эта синхронность существует в здоровом состоянии, но усиливается во всех двигательных сетях, как внутри, так и между отдельными структурами при БП. Дофаминергические препараты уменьшают эту чрезмерную синхронность в сочетании с улучшением состояния паркинсонизма, что отражается в снижении PAC, коэффициента резкости и коэффициента крутизны (de Hemptinne et al., 2015).

Различия и сходства между измерениями

В соответствии с предыдущими выводами в записях ECOG (Cole et al., 2017), форма сигнала (коэффициент резкости и коэффициент крутизны) коррелирует с PAC, что указывает на то, что они могут иметь схожие характеристики. Действительно, Коул и его коллеги показали замечательное соответствие между широкополосной амплитудой, измеренной в PAC, и несинусоидальными аспектами формы волны. Таким образом, возможно, повышенный PAC можно лучше описать как изменение формы волны, более экономное объяснение сигнала (т.т. е. мера одного периодического процесса β, а не двух, β и γ; Коул и др., 2017). Альтернативно (или дополнительно) PAC и форма волны могут коррелировать, поскольку они оба связаны с тяжестью БП или патофизиологией БП.

Несмотря на высокую корреляцию между измерениями, PAC не может быть полностью объяснен формой волны в наших данных, и измерения показывают различия в способности обнаружения, особенно для пациентов с БП, не принимающих лекарства, по сравнению со здоровым контролем. Это говорит о том, что разные меры могут иметь разные сильные и слабые стороны, даже если выявляют одну и ту же лежащую в основе патофизиологию.

Возможные способы улучшения электрофизиологического биомаркера

Рассматриваемые здесь показатели являются надежными только при наличии доминирующей формы волны. Хотя к этому можно получить доступ, изучив спектральную плотность мощности (как мы сделали здесь), изучение наличия спектральной мощности для определенных частот с поцикловой специфичностью обеспечит повышенную точность. Такие алгоритмы в настоящее время находятся в разработке или становятся доступными недавно (Cole and Voytek, 2018).

Рассмотрение формы сигнала в качестве критерия включения для анализа нашей группы улучшило размер эффекта, предполагая, что разработка метода извлечения сигналов определенной формы из сигнала может привести к еще более мощному биомаркеру.Это может быть особенно важно для данных ЭЭГ, которые, скорее всего, пострадают от более низкого отношения сигнал/шум. Таким образом, разработка метода выбора только данных с определенной формой, возможно, путем создания фильтра, который извлекает только сигналы с канонической сенсомоторной формой (т. с сенсомоторным происхождением. Кроме того, этот фильтр также можно использовать для обнаружения колебательных всплесков такой формы в диапазоне частот β (Tinkhauser et al., 2017) или индексировать изменение сигнала β от цикла к циклу (Torrecillos et al., 2018). В качестве альтернативы можно использовать анализ основных компонентов для создания оптимальной метрики формы сигнала, состоящей из взвешенных компонентов каждой меры формы сигнала.

Тем не менее, многообещающе то, что измерения формы волны β могут отличить пациентов с БП от тех, кто принимает лекарства, а в некоторых случаях пациентов по сравнению с контрольной группой, даже при кратковременных записях и относительно простых аналитических методах.

Использование для неинвазивного электрофизиологического биомаркера

Неинвазивная ЭЭГ позволяет проводить простые и недорогие измерения у пациентов и позволяет проводить сравнения со здоровыми людьми. Поскольку метрики формы волны надежно индексируют статус приема лекарств с помощью ЭЭГ, их потенциально можно использовать в качестве объективной метрики, отражающей состояние БП. Показатели формы сигнала могут особенно подходить для измерений в реальном времени, поскольку теоретически они могут быть получены из более коротких периодов данных по сравнению, например, с PAC.Существует множество приложений для объективного неинвазивного измерения состояния болезни Паркинсона. Например, такая мера может использоваться клиницистами для калибровки лекарств или пациентами, чтобы определить, когда принимать дозу лекарства. Объективная мера также может быть полезна для обновлений DBS с возможной полезностью для настройки DBS в режиме реального времени (Little et al., 2013; Swann et al., 2018) или для помощи в поиске оптимальных настроек DBS путем предоставления объективной меры. который можно было бы использовать для «автоматического программирования».«Это может оптимизировать трудоемкий и иногда неточный процесс программирования в клинике, который обычно основан на оценке методом проб и ошибок. Эти подходы могут быть особенно полезны для пациентов с БП, у которых нет свободного доступа к неврологам, особенно для тех, кто ограничен в подвижности или живет в отдаленных районах. С развитием носимых технологий можно было бы представить, что получение этих мер может стать все более простым даже в собственных домах пациентов.

Ограничения

Для записей о приеме лекарств у пациентов было разное количество времени с момента последней дозы, что могло внести некоторую изменчивость в наши результаты.Однако тот факт, что, несмотря на эту изменчивость, различия все еще были очевидны, предполагает, что результаты были надежными. Действительно, эта изменчивость и связанная с ней физиология могут быть ближе к тому, что пациенты испытывают в повседневной жизни, усиливая трансляционный потенциал этих подходов. Кроме того, наличие небольшого размера выборки с гетерогенными пациентами могло увеличить вариабельность выборки. Необходима валидация на большей выборке пациентов, которые были тщательно клинически охарактеризованы, особенно для оценки возможных корреляций с конкретными клиническими симптомами, тяжестью заболевания и другими клиническими критериями на уровне отдельного пациента.

Хотя ЭЭГ имеет очевидное преимущество с точки зрения безопасности и доступности по сравнению с инвазивными записями, она также имеет более низкое отношение сигнал/шум, плохое пространственное разрешение и может подвергаться влиянию глазных и мышечных артефактов. Тем не менее, ЭЭГ обладает большим трансляционным потенциалом, и здесь мы демонстрируем надежные функции, даже с этими методологическими недостатками.

Заключение

При БП таламокортикальные петли базальных ганглиев чрезмерно синхронизированы. Мы показываем, что эта синхрония может быть обнаружена кортикально с помощью скальповой ЭЭГ как повышенный PAC и измененная форма волны у пациентов с БП, не принимающих лекарства, по сравнению с принимающими.Кроме того, мы показали, что рассмотрение формы волны, в частности использование конкретной характерной формы в качестве критерия включения, увеличивает размер эффекта, предполагая, что форма волны может быть полезна для оптимизации мощности классификации неинвазивных электрофизиологических биомаркеров БП. Наконец, наши результаты подчеркивают важность и ценность рассмотрения формы волны для будущих исследований ЭЭГ.

Трихоскопия способствует диагностике заболеваний волос и кожи головы

Трихоскопия, метод оценки волос и кожи головы, основанный на дерматоскопии, является важным инструментом в арсенале дерматологов для диагностики причин выпадения волос, редких генетических аномалий волосяного стержня и воспалительных заболеваний кожи головы. .

В презентации на виртуальной встрече Американской академии дерматологии в апреле 2021 года Лидия Рудницка, доктор медицинских наук; Анна Васкель-Бурнат, доктор медицинских наук; Серхио Ваньо-Гальван, доктор медицинских наук; и Бьянка Мари Пираччини, доктор медицинских наук, обсудили передовые рекомендации по использованию трихоскопии в качестве вспомогательного средства для диагностики и лечения волос и кожи головы. 1  

Трихотилломания

Рудницка, профессор и заведующая кафедрой дерматологии Варшавского медицинского университета в Польше, обсудила 7 различных способов выявления трихотилломании у пациентов с выпадением волос.

Трихотилломания, психическое расстройство, относящееся к группе обсессивно-компульсивных состояний, включает в себя «повторяющееся и непреодолимое желание выдергивать волосы на голове, бровях, ресницах и других участках тела», — сказала она.

Rudnicka перечислил советы по диагностике расстройства: 

1. Ищите признаки крючковатых волосков, классифицируемых по волоскам с дистальным концом, имеющим форму крючка, из-за их высокой связи с психическим расстройством. «Если мы видим поле зрения с несколькими крючковатыми волосками, мы можем быть почти уверены, что это трихотилломания, потому что крючковатые волоски имеют 100% положительный прогностический балл», — сказала она.

2. Проверьте наличие скрученных волос неправильной формы с зазубринами на концах. Это не следует путать с круглыми волосами, наблюдаемыми при очаговой алопеции, которые имеют правильную форму с острым дистальным концом.

3. Следите за появлением V-образных волос у пациента, выдергивающего 2 или более волос из 1 фолликулярной единицы. Указание на расстройство, они образуются из-за создания ломкости в одинаковых участках прядей.

4. Наблюдайте за пациентом на трихоптилоз, который представляет собой молодые короткие волосы с секущимися концами.

5. Обследуйте пациентов на наличие огненных волос, представляющих собой полупрозрачные, волнистые и редеющие к дистальному концу волосы.

6. Следите за пудрой для волос, которая еще больше разгоняет частицы остатков волос.

7. Определите любой признак тюльпанообразного волоса, который развивается, когда волос ломается по диагонали и создает впечатление дистальной гиперпигментации в форме головки тюльпана.

Рудницка также обратила внимание на менее известную трихотилломанию инкогнито.

«Это случай человека с почти нормальными волосами, но жалующегося на то, что волосы перестали расти», — сказала она.«[С] трихоскопией вы увидите очень незаметные признаки трихотилломании».

Воспалительные заболевания кожи головы

Васкель-Бурнат, клиницист отделения дерматологии Варшавского медицинского университета, обсудил дифференциальные признаки воспалительных заболеваний кожи головы с помощью трихоскопии. 3  

Используя 4 случая заболеваний кожи головы с похожими симптомами, она выделила основные способы различения заболеваний.

В своем первом примере Васкель-Бурнат диагностировала грибовидный микоз по наличию пилей-торти (волосы с скрученным волосяным стержнем), восьмиобразных волос (напоминающих цифру 8), белых чешуек и перифолликулярного расположения линейных и клубочковых сосудов. .

В другом случае себорейный дерматит проявлялся симптомами, состоящими из желтого и беловатого шелушения и древовидных сосудов, которые обычно наблюдаются у этих пациентов, сказала она.

Третий пример псориаза показал признаки белого шелушения, гломерулярных сосудов и точечных кровоизлияний. И, наконец, у пациента с дерматомиозитом были обнаружены признаки увеличения извилистых капилляров, густых капилляров и интерфолликулярного и перифолликулярного шелушения.

Lichen Planopilaris

Выделив основные трихоскопические особенности плоского фолликулярного лишая (LPP), Vañó-Galván, заведующий отделением трихологии в больнице Ramón y Cajal в Мадриде, Испания, обсудил разницу между активными поражениями и неактивными поражениями.Он включил другие особенности, такие как pili torti, серо-голубые точки на целевом узоре и сломанные волосы. 4  

Активные поражения можно отличить по перифолликулярному шелушению и перипилярным цилиндрам. Согласно Вано-Гальвану, эти чешуйки мигрируют вдоль стержня волоса и образуют трубчатую структуру, покрывающую проксимальную часть формирующегося стержня волоса. По его словам, это происходит из-за изменений в корневой оболочке наружного волосяного фолликула.

Удлиненные линейные кровеносные сосуды являются еще одним индикатором активного поражения ЛПП.Эти сосуды образуют букву V с соответствующим выходящим волосяным стержнем. Фиолетовая фолликулярная эритема является дополнительным свидетельством этого, согласно Вано-Гальвану.

Неактивные поражения, с другой стороны, имеют большие белые точки неправильной формы, белые или молочно-красные участки и пучки волосков.

Андрогенетическая алопеция

Пираччини, доцент кафедры специализированной экспериментальной и диагностической медицины в Alma Mater Studiorum Болонского университета, Италия, использует трихоскопию не только как диагностический инструмент, но и для оценки степени тяжести, диагноза сопутствующие заболевания и мониторинг результатов лечения андрогенетической алопеции. 5

Она использует инструмент, в основном, на переднем отделе/макушке/висках, где есть андрогенчувствительные волосяные фолликулы, и на затылочной области, где волосяные фолликулы не так чувствительны к андрогенам.

Трихоскопические признаки андрогенетической алопеции включают уменьшение толщины волос с увеличением количества волос диаметром менее 3 мм, пустые фолликулы, уменьшение количества волос на сально-волосяную единицу и перипилярные ореолы по Пираччини. По ее словам, истончение особенно заметно в лобной области из-за миниатюризации волосяных фолликулов.

Она контролирует результаты лечения с помощью трихоскопии, которая является простым и понятным способом для пациентов понять показатели повышенной густоты и здоровья волос.

«Я наблюдаю за пациентом каждые 6 месяцев, и после первых 6 месяцев трихоскопия показывает улучшение», — сказал Пираччини. «Я показываю пациенту положительные результаты по количеству и толщине волос».

Трихоскопия, представленная 4 экспертами, играет важную роль в диагностике заболеваний волос или кожи головы и демонстрирует простоту контроля за лечением.

Раскрытие информации:

Рудницка и Васкель-Бурнат не предоставили соответствующей финансовой информации. Ваньо-Гальван является спикером и консультантом компаний Almirall, Cantabria Labs, Laboratoires Pierre Fabre-Ducray и L’Oréal. Он является спикером для Novartis International AG, GlaxoSmithKline, Merck & Co и Galderma; он является советником Pfizer Inc, Janssen Pharmaceuticals и Isdin. Он получил финансирование исследований от Novartis International AG, Cantabria Labs, Fagron и DS Pharma.Пираччини сообщил об отраслевых отношениях с Laboratoires Pierre Fabre-Ducray, Legacy Healthcare, Pfizer Inc, Almirall, Difa Cooper и Dercos L’Oréal.

Ссылки:

1. Рудницка Л., Васкель-Бурнат А., Ваньо-Гальван С., Пираччини Б. Трихоскопия: обновление. Опыт виртуальной встречи Американской академии дерматологии 2021; 23-25 ​​апреля 2021 г.; виртуальный. По состоянию на 7 мая 2021 г.

2. Рудницка Л. Трихоскопия трихотилломании. Опыт виртуальной встречи Американской академии дерматологии 2021; 23-25 ​​апреля 2021 г.; виртуальный.По состоянию на 7 мая 2021 г.

3. Васкель-Бурнат А. Трихоскопия случаев воспалительных заболеваний кожи головы. Опыт виртуальной встречи Американской академии дерматологии 202; 23-25 ​​апреля 2021 г.; виртуальный. По состоянию на 7 мая 2021 г.

4. Ваньо-Гальван С. Трихоскопия плоского лишая. Опыт виртуальной встречи Американской академии дерматологии 2021; 23-25 ​​апреля 2021 г.; виртуальный. По состоянию на 7 мая 2021 г.

5. Пираччини Б. Трихоскопия андрогенетической алопеции. Опыт виртуальной встречи Американской академии дерматологии 2021; 23-25 ​​апреля 2021 г.; виртуальный.По состоянию на 7 мая 2021 г.

КАК ДИАГНОСТИРОВАТЬ РАЗЛИЧНЫЕ ДИССБАЛАНСЫ ГОЛОВЫ

Основываясь на знаниях, полученных в «Понимание типов волос и кожи головы — часть 1 », в этой статье более подробно рассматриваются распространенные дисбалансы кожи головы и предлагаются советы о том, как правильно их оценить и идентифицировать. Ведь красивые волосы начинаются со здоровой кожи головы!

 

Прежде чем диагностировать какое-либо состояние кожи головы, помните, что оценка состояния кожи головы ваших клиентов является важной частью консультации .Помимо устной консультации, оцените проборы каждые 3 см, чтобы изучить состояние кожи головы ваших клиентов. Кроме того, слегка потрите кожу головы пальцами, чтобы определить выработку кожного сала. Также обязательно проверьте на наличие перхоти, покраснения, шелушения и любых других признаков дисбаланса кожи головы.

 

1. Жирная кожа головы

 

Как диагностировать жирность кожи головы:

Из-за избытка кожного сала кожа головы может выглядеть жирной, а волосы — гладкими, тяжелыми и жесткими.Клиенты, страдающие от жирной кожи головы, часто сообщают о зуде кожи головы, который обычно сопровождается видимой перхотью.

 

Причины:

Жирность кожи головы и корней вызвана гиперсекрецией сальных желез – это перепроизводство кожного сала часто ограничивается областью кожи головы, поскольку в этой области тела больше сальных желез. Причина чрезмерного производства кожного сала может быть унаследована и зависеть от различных факторов, таких как стресс, несбалансированное питание, гормональные нарушения, прием лекарств или другие внешние воздействия, такие как химическая обработка или факторы окружающей среды.

 

Мнения экспертов:

Мягкий, но эффективный процесс очищения имеет решающее значение для борьбы с жесткими волосами. Кроме того, избегайте тяжелых средств по уходу, чтобы увеличить поглощение кожного сала в волосах.

 

2. Сухая и чувствительная кожа головы

 

Как диагностировать сухую и чувствительную кожу головы:

Кожа головы выглядит сухой, чувствительной и склонной к раздражению – обычно клиенты, страдающие от сухости кожи головы, обычно сообщают о сухости кожи в целом.На сухой коже головы могут быть видны маленькие белые омертвевшие клетки кожи, и клиенты могут жаловаться на периодический зуд и покраснение, а также на чувство напряжения.

 

Причины:

Внешние воздействия и факторы окружающей среды, такие как загрязнение, кондиционирование воздуха и отопление, могут легко нарушить баланс влаги в коже головы. Кожа головы может также пересыхать из-за недостаточного ухода после химических процедур или недостаточной защиты от УФ-лучей.

 

Мнения экспертов:

Волосы и кожу головы следует обрабатывать мягким шампунем – следует избегать продуктов с высоким содержанием спирта, чтобы предотвратить высыхание кожи головы.Не забывайте защищать кожу головы от прямых солнечных лучей и высоких температур во время сушки феном.

 

3. Перхоть

 

Как диагностировать сухую и чувствительную кожу головы:

Это состояние безвредно и может быть легко диагностировано, когда на волосах и коже головы появляются белые чешуйки омертвевшей кожи – перхоть может развиваться при дисбалансе сухой или жирной кожи головы.

 

Причины:

В норме клетки эпидермиса полностью обновляются каждые 30 дней.За это время они проходят процесс миграции из базального слоя в роговой слой — самый наружный слой кожи — где окончательно распадаются и отпадают. Несбалансированное состояние кожи приводит к увеличению оборота клеток до 10 раз, что приводит к отторжению дефектных клеток — перхоть возникает из-за несбалансированного процесса кератинизации во время этой чрезмерной миграции клеток.

Факторы внешней среды, механические повреждения или внутренние факторы, такие как наследственные особенности, могут ослабить гидролипидный слой — естественный защитный механизм кожи головы.Часто считается, что перхоть тесно связана с состоянием здоровья, питанием и психогенными факторами.

 

Мнения экспертов:

Продукты с антимикробными ингредиентами эффективно препятствуют образованию перхоти.

 

4. Выпадение волос

 

Как диагностировать сухую и чувствительную кожу головы:

Волосы истончаются, им не хватает силы и густоты. Клиенты отмечают, что их волосы со временем становятся слабее и менее густыми, может происходить заметное их выпадение.

 

Причины:

Во время цикла роста волос определенное количество выпадения волос известно как «естественный обмен волос», однако выпадение 100 или более прядей волос в день можно считать нарушением, которое приводит к истончению. Существуют различные виды выпадения волос:

  • Андрогенетическая алопеция (АА) – плотность уменьшается по всей коже головы и может привести к явному уменьшению количества волос. Люди, страдающие АА, имеют более высокую чувствительность фолликулов к гормонам, что в конечном итоге приводит к выпадению волос.Считается, что эта повышенная чувствительность вызвана генетической предрасположенностью и обычно поражает мужчин, тогда как женщины также могут быть затронуты после менопаузы. AA не обязательно приводит к полному облысению, но к типичному характеру выпадения волос, который классифицируется в соответствии со шкалой Гамильтона (мужчины) или шкалой Людвига (женщины).
  • Необратимое выпадение волос – травмы, аутоиммунные заболевания
  • Очаговая алопеция (облысение в виде участков) – Аутоиммунные заболевания, не связанные случайно или не вызванные использованием косметических продуктов

Мнения экспертов:

Для достижения оптимальных результатов рекомендуется регулярно использовать средства против выпадения волос.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.