Гестоз печени – причины, симптомы, диагностика и лечение

—        при поздних токсикозах (гестозах) – преэклампсии/эклампсии (поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом) и атипичных гестозах (острая жировая печень беременных, внутрипеченочный холестаз беременных, HELLP-синдром)

• поражения печени инфекционной этиологии
• · поражения печени, не обусловленные ни беременностью, ни инфекционными агентами (но беременность может способствовать их возникновению/обострению): механические, токсические, лекарственно-индуцированные, гемолитические, обменные (в т.ч. конституциональные), бактериальные поражения

В I триместре беременности может наблюдаться токсикоз, характеризующийся утренней тошнотой и повторной рвотой. Почти у трети таких больных отмечается нарастание содержания билирубина и снижение альбумина в сыворотке крови. У беременных с тяжелой рвотой нарушения функции печени наблюдаются более чем в 65% случаев, при этом наблюдается незначительная гипербилирубинемия, но может быть существенно повышен показатель АЛАТ – до 600 – 1000 МЕ/ед. Нормализация функции печени, как правило, наблюдается при коррекции водно-электролитного обмена и купировании рвоты.

Гестоз – (поздний токсикоз беременности) – заболевание, связанное с беременностью, характеризующееся нарушениями деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем, изменениями функции почек, печени, плаценты, обмена веществ. При легком течении гестоза функция печени повреждается у каждой третьей беременной и более чем у 70% — при тяжелом гестозе. При этом ярко обозначены ведущие клинические симптомы гестоза: отеки, протеинурия и гипертензия, а симптоматика поражения печени может практически отсутствовать. Однако при обследовании выявляется различной степени выраженности нарушения функции печени: гиперферментемия и др. Принято выделять чистый и сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз развивается на фоне хронических заболеваний, имевшихся до беременности. Развитие гестоза на фоне хронических заболеваний печени может привести к формированию фульминантного гепатита и летальному исходу беременной.

В классификациях гестоза выделяют атипичные гестозы: острая жировая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных, HELLP-синдром, — заболевания, при которых основной поражаемый орган – печень.

Атипичные гестозы:

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВПХБ)– возникает в  III триместре беременности составляет 20% случаев желтух, диагностируемых во время беременности. В развитии ВПХБ имеют значение многие факторы. В поздние сроки беременности создаются предпосылки для развития холестаза: снижение экскурсии диафрагмы и ослабление опорожнения желчного пузыря. Желчь становится более вязкой; снижается тонус желчевыводящей системы; повышается проницаемость желчных капилляров. Следует принимать во внимание важность генетических и гормональных факторов. Показана взаимосвязь известных генов холестаза, таких как ABCB4 (MDR3), ABCB11 ( BSEP) и ATP8B1 ( FIC1) с ВПХБ. Кроме того, имеются и другие факторы, влияющие на формирование внутрипеченочного холестаза: избыточная масса тела, сопутствующий сахарный диабет, использование медикаментов: андрогенов, эстрогенов, циклоспорина А, клавулановой кислоты, флуклоксациллина, сульфаниламидов, эритромицина, нитрофурантоина и др. 

Внутрипеченочный холестаз может быть интралобулярным и экстралобулярным.

Классическая симптоматика холестаза – нарастающая желтуха и кожный зуд. К лабораторным критериям внутрипеченочного холестаза относят: повышение показателей прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы, холестерина в сыворотке крови, выявление желчных пигментов в моче, исчезновение стеркобилина в кале, исчезновение уробилина в моче. При интралобулярном холестазе кожный зуд может быть не выражен, показатель ГГТП существенно повышен, повышение активности ЩФ — умеренное(<2N), показатели общего и конъюгированного билирубина не всегда превышают норму. При экстралобулярном (дуктулярном) холестазе кожный зуд выражен значительно, может быть мучительным и представлять собою основную жалобу пациента, отмечается значительное повышение активности ЩФ (>2 N) и ГГТП (>4 N). Внутрипеченочный холестаз беременных, не оказывает существенного отрицательного влияния на состояние матери, хотя в ряде случаев может отмечаться значительное снижение массы тела. После родов вся симптоматка внутрипеченочного холестаза, как правило, исчезает. Однако при ВПХБ возрастает частота преждевременного прерывания беременности, увеличивается риск кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде. ВПХБ является важным фактором риска перинатальной летальности плода, досрочных родов, фетальном дистресс синдроме.

Заболевание обычно рецидивирует при последующих беременностях, хотя тяжесть может варьировать у одних и тех же пациенток.

Показания к досрочному родоразрешению возникают  при нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода при наличии сочетанной акушерской патологии.

Острая жировая печень беременных проявляется между 30-й и 38-й неделей беременности. При морфологическом исследовании печени определяется мелкокапельная и крупнокапельная жировая дистрофия, очаги воспаления и некроза, и холестаз. В ранней стадии заболевания отмечаются недомогание, тошнота, потеря аппетита, желудочный дискомфорт на фоне желтухи. Важные клинические симптомы – изжога и боль в эпигастрии. Затем присоединяются гепатомегалия, диспепсия, геморрагический диатез. Артериальная гипертензия, протеинурия, периферические отеки могут сопутствовать ОЖПБ. В тяжелых случаях заболевания развивается печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, почечная недостаточность, кровотечения, асцит. Характерны гематологические изменения: лейкоцитоз, тромбоцитопения. Могут возникнуть также гипогликемия, гемотемезис. Лабораторные показатели: лактатацидоз, повышение концентрации мочевой кислоты, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, увеличение показателей трансаминаз (до 300 МЕ/л), общего билирубина (32,5 – 510,8 мкмоль/л), гипоальбуминемия (18 – 30 г/л), гипофибриногенемия (менее 2,4 г/л), увеличение протромбинового времени. Тяжелое осложнение – послеродовое кровотечение.

Материнская и перинатальная смертность при клинически выявленной форме заболевания достигает 50%, поэтому показано срочное родоразрешение с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы.

HELLP-синдром

HELLP-синдром сопровождается высокой материнской (до 75%) и перинатальной (до 79%) смертностью. Первые буквы названия обозначают триаду симптомов: Н – hemolysis (гемолиз), ЕL – elevated liver enzymes (повышение уровня печеночных ферментов),  LP – low platellet (тромбоцитопения).

HELLP-синдром возникает, как правило, в ІІІ триместре беременности (34-35 нед.).

Клиническая картина синдрома характеризуется стремительным течением с быстрым нарастанием симптомов: – боль в эпигастрии, тошнота, рвота, головная боль, желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и кома. В диагностике важную роль отводится гемолизу, тромбоцитопении, повышению уровня печеночных ферментов в сыворотке крови.

Пациентки с HELLP-синдромом входят в группу самого высокого риска материнской заболеваемости и смертности; перинатальная смертность составляет 8-37%.

Считается, что единственным методом лечения HELLP-синдрома является прерывание беременности независимо от ее срока. При этом надо помнить, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума в течение 24-48 ч после родоразрешения. В литературе имеются данные о выжидательной тактике ведения беременных с HELLP-синдромом.

Поражение печени при ОЖПБ и HELLP синдроме в тяжелых случаях может осложниться фульминантной печеночной недостаточностью.

Коррекция функции печени при гестозах

Этиотропной терапии поражений печени при гестозах нет, используется только патогенетическая и симптоматическая терапия.

Лечение холестаза. В комплекс лечения включаются препараты, направленные а купирование холестатического синдрома. Используются препараты урсодезоксихолиевой кислоты (Урсофальк, Урсофальк-суспензия, Урсосан). Лечебное действие УДХК основано на ее антихолестатическом, гепатопротективном, иммуномодулирующем, антиоксидантном эффектах и купировании апоптоза. УДХК является единственным препаратом, эффективность которого при ВПХБ доказана в рандоизированных клинических исследованиях. Препараты УДХК используют в дозе 10 — 15 мг/кг /сутки. В качестве побочного эффекта возможно послабление стула, однако при уменьшении суточной дозировки стул нормализуется, а последующее увеличение дозы, как правило, не сопровождается послаблением стула. Противопоказанием к назначению препаратов УДХК является воспалительный процесс в желчевыводящей системе.

 (S-аденозил-L-метионин, адеметионин) – Гептрал, гумбарал, донамет — природное вещество, эндогенно синтезируемое из метионина и аденозина. Проведен анализ комбинированной терапии УДХК и адеметионином беременных с ВПХБ. Результаты исследований, по-видимому, свидетельствуют о синергизме двух препаратов.

В лечении внутрипеченочного холестаза используются также препараты, направленные на купирование кожного зуда. При частичной проходимости внутрипеченочных желчных протоков (окрашивание стула) – холестерамин (вазозан) или билигнин, а также и энтеросорбенты,  могут не только способствовать уменьшению кожного зуда, но и купировать холестаз за счет связывания желчных кислот в кишечнике и, таким образом,  препятствуя последующему всасыванию желчных кислот в кровь.  При длительном холестазе показано парентеральное введение витаминов А, Д, Е, К в связи с нарушением всасывания жирорастворимых  веществ.

Абсолютно противопоказаны препараты, способствующие холестазу: аминазин, тиреостатики, пероральные контрацептивы, эритромицин, оксацилин, сульфаниламиды,  анаболитики.

При диагностике сопутствующего холангита или холецистита вначале рекомендуется провести терапию воспалительного процесса желчевыводящей системы, для чего используется антибактериальная терапия препаратами широкого спектра действия. Учитывая, что холангит и холецистит чаще обусловлен грамотрицательной флорой и анаэробами, то назначают цефалоспорины 2-3 поколения или полусинтетические пенициллины в сочетании с метронидазолом. На фоне купирования воспалительного процесса в желчевыводящей системе подключаются препараты УДХК.

Лечение ФГ – по общим правилам лечения данной патологии (см. лекцию лечение ФГ).

www.infekcii.net

причины, симптомы, диагностика и лечение

Большинство женщин, планирующих беременность или будучи уже беременными, сталкиваются с абсолютно новой информацией и делают все возможное для того, чтобы беременность протекала без патологий и осложнений. Однако при насыщенном темпе современной жизни, плохой экологии, наличии вредных привычек может возникнуть несоответствие между запросами плода и организмом матери. Женский организм может просто не иметь физической возможности предоставить ребенку необходимые для его жизни элементы.

Содержание статьи:

В период беременности женщина может дважды столкнуться с подобным явлением, которое называется токсикоз. Во время раннего токсикоза женщина страдает от многих неприятных симптомов, но её жизнь не находится под угрозой. Поздний токсикоз протекает намного сложнее, очень долго развивается и может вызвать опасные для здоровья матери и ребенка осложнения. Поздний гестоз, токсикоз, водянка — это все одно заболевание. Так давайте же выясним, что такое гестоз?

Гестоз — это заболевание, которым могут болеть только беременные женщины. Беременность с гестозом протекает у 1/3 части женщин и может пройти буквально сразу же после рождения ребенка. Несмотря на такую распространенность, заболевание является очень сложным и способно протекать с ужасными осложнениями и такими последствиями, как смерть матери или ребенка во время родов.

Проявление симптомов гестоза наблюдается в последнем триместре беременности, после двадцать восьмой недели, но бывают случаи развития заболевания уже после шестнадцатой недели после оплодотворения. Появляется гестоз исключительно у женщин, которые находятся в положении, из-за стресса, которому подвергается организм. Перестройка организма способствует образованию в плаценте специфического вещества, которое благодаря своему составу, делает в сосудах маленькие отверстия. Отверстия позволяют белку плазмы и жидкости из крови попасть в ткани, что приводит к образованию отеков. Изначально отеки незаметны, но достаточно встать на весы, как проблема сразу проявит себя.

Подобные отверстия образовываются в почечных сосудах, а уже через почки белок попадает в мочу и покидает организм беременной. Потеря белка в большом количестве приведет к серьезным последствиям и может нести угрозу, как для жизни матери, так и для жизни ребенка. Чтобы контролировать возможные потери белка и диагностировать появление гестоза на ранних стадиях, врач регулярно назначает беременной женщине сдачу общего анализа мочи.

После того, как из организма уходит большое количество жидкости, необходимо каким-то образом прокачивать оставшуюся жидкость, поэтому происходит повышение артериального давления. Соответственно, сгущается кровь, что ведет к повышенному уровню ее свертываемости и тромбозных образований.

Гестоз является очень сложным заболеванием, так как очень долго не проявляется и беременная женщина продолжает чувствовать себя абсолютно здоровой. В это время теряется драгоценное время на лечение гестоза, а отекам поддаются уже не только руки, лицо, а даже головной мозг будущей мамы, что вызывает судорожные приступы. Заболевание вредит не только беременной, но и плоду, поскольку отеки преграждают подачу кислорода к плоду. Проявляться первые гестоз-симптомы могут прямо перед самими приступами судорог, что может привести к потере плода и летальному исходу матери. Как видите, заболевание очень коварное и тяжело поддается диагностированию, поэтому врачи уделяют много времени, чтобы вовремя выявить гестоз беременных.

Причины и механизмы развития гестоза

До сегодняшнего времени врачам так и не удалось выяснить истинные причины и механизмы развития гестозов беременных. Выделяют несколько теорий, которые способны объяснить возникновение заболевания:

1. Кортиковисцеральная теория. Сторонники данной теории предлагают относиться к гестозу, как к неврозу будущей мамы. Из-за поражений нервов происходят изменения взаимосвязи коры и подкоркового образования головного мозга. Именно эти нарушения ведут к ухудшению функциональности сосудистых систем и кровообращения.
2. Эндокринная теория под гестозом подразумевает нарушение работы сердечно-сосудистой системы, недостаточное снабжение органов кровью и плохой обмен веществ в тканях и органах беременной. Причиной всех этих отклонений является изменение функциональности эндокринной системы, которая отвечает за тонус сосудов и формулу крови.
3. Иммунологическая теория гласит о том, что все нарушения в организме будущей мамы, вызванные гестозом, связаны с реакцией иммунитета матери на развитие в ее организме плода ребенка.
4. Генетическая теория нашла свое подтверждение благодаря появлению гестоза у женщин, чьи матери тоже во время беременности переносили это заболевание.
5. Плацентарная теория основана на факте отсутствия изменений в маточных сосудах, которые питают плаценту. Именно поэтому и выделяются вещества, которые ведут к нарушению функциональности сосудов беременной.

Многие специалисты считают, что нет единственного механизма развития гестоза. Появление и развитие заболевания происходит на фоне влияния целого комплекса факторов, ведущих к изменениям функциональности органов будущей матери. Основными изменениями женского организма при воздействии гестоза считаются: спазмы сосудов, переносящих кровь, ухудшение кровяной циркуляции, повышение кровяной свертываемости и микроциркуляционные нарушения. Во время протекания гестоза, ухудшается работа сердца, соответственно и снабжение кровью органов, что ведет к дистрофическим изменениям в тканях и ухудшению функциональности организма в целом. Больше всего от недостаточного кровоснабжения страдают почки, печень и головной мозг. Плацента под воздействием гестоза не способна доставлять ребенку кислород и питательные вещества, что приводит к кислородному истощению плода и остановке его развития в утробе матери.

Клинические симптомы гестоза

Главным признаком, свидетельствующим о проявлении гестоза, считается возникновение водянок, которые указывают на задержку воды в организме и постоянных отеках. Изначально отечность носит скрытый характер, и обнаружить её можно только при постоянном наблюдении за количеством набранных килограммов за определенный период. У женщины может не меняться самочувствие, но лишние 300 г на весах должны вызывать подозрение.

Появление водянок говорит о наличии проблем в организме мамы, поэтому существует небольшая систематизация стадий водянок в зависимости от области, на которой они проявляются:

• отечности стоп и голеней — 1 стадия водянки;
• отеки не только ног, но и передней части живота — 2 стадия водянки;
• отечность ног, области живота, рук и лица беременной — 3 стадия водянки;
• универсальные отеки — 4 стадия водянки.

Классифицирование водянки показывает, что образование отеков происходит на лодыжках и только потом они развиваются дальше. Бывают случаи, когда отек сразу же проявляется на лице, и только потом распространяется по всему телу. В утреннее время суток отечность может быть незаметной, поскольку за время сна вся жидкость в организме распределилась равномерно. Однако под конец дня жидкость опускается вниз, а отечность переходит теперь уже на живот и нижние конечности.

Водянка почти не влияет на самочувствие беременной, но когда отечность развивается, то женщина чувствует постоянную жажду, слабость и тяжесть в нижних конечностях.

На развитие отеков указывает ненормальное увеличение массы тела беременной. Гестоз становится причиной того, что женщина потребляет большее количество жидкости, чем может вывести её организм.

Нефропатия беременных, страдающих от гестоза, имеет такую симптоматику: повышенное артериальное давление, обнаружение при анализе белка в моче и отечность. Наличие всего двух симптомов может указывать на нефропатию.

При гестозе на развитие нефропатии указывают появившиеся водянки беременных, нехарактерное увеличение артериального давления. Патологией повышенного артериального давления считается поднятие его показателя до 30 мм рт.ст в сравнении с показателями до периода беременности. Осложнения, вызванные гестозом, являются результатом перепадов давления. Подъем диастологического давления во время гестоза тоже указывает на плохое кровообращение и кислородное голодание плода.

Протеинурия является подтверждением прогрессирования заболевания и влияет на снижение диуреза беременной женщины. Чем ниже объем мочи, тем хуже прогнозы на положительный исход беременности. Развитие нефропатии совместно с гипертонией, нефритом и пороком сердца практически не оставляют шансов на продолжение беременности.

При отсутствии лечения или неправильных лечебных мероприятиях нефропатия может перейти на следующий уровень развития — преэклампсию. Эта стадия гестоза способна развивать почечную недостаточность, вызывать кровотечения и привести к преждевременным родам или к гибели плода. Преэклампсия беременных проявляется из тяжелых форм нефропатии. Симптомами, указывающими на данную стадию гестоза, являются головные боли, тяжесть в области затылка, тошнота, рвота, нарушения памяти, сонное состояние или бессонница, ухудшение функций органов зрения, апатия.

Самый тяжелый гестоз беременных — эклампсия, которая объединила в себе признаки нефропатии, преэклампсии и добавила новые синдромы: обмороки и судорожные приступы. Судорога может быть реакцией на любой внешний фактор — громкий хлопок, перепад яркости освещения, стрессовая ситуация. Припадок начинается из лицевых мышц, затем судорога переходит на конечности и остальные части тела. Его продолжительность составляет до 2 минут. На этой стадии гестоза угрозе подвергается жизнь матери и ребенка, поскольку эклампсия вызывает осложнения в виде отека головного мозга, легких, отслойки плаценты, сетчатки, излияния крови во внутренние органы и даже комы. Именно эта форма заболевания способна привести к летальному исходу.

Диагностика гестоза

Процедура диагностики гестоза всегда начинается с общего и биохимического анализа, что поможет выяснить уровень белка в организме и его наличие в моче. Будущая мама обязательно должна сдать анализы на количество тромбоцитов и на уровень свертываемости крови.

Отеки можно заметить только при постоянном контроле набранного веса беременной. В среднем, женщина должна набирать в весе около 350 г, но не боле 0,5 кг, однако такие показатели используют в тех случаях, когда пациентка не страдала гестозом во втором триместре беременности. Также необходимо отслеживать количество жидкости, поступающей в организм, и её выделением.

Не лишним во время диагностирования гестоза будет осмотр у окулиста и исследование с помощью УЗИ на гипоксию плода. Необходимо следить за артериальным давлением на каждой руке, так как показатели могут быть разные. Каждая беременная женщина регулярно должна сдавать кровь и мочу на анализы, проходить процедуру взвешивания и измерения артериального давления.

Особое внимание специалисты уделяют «гестозной группе риска» — нерожавшие ранее, вынашивающие несколько плодов одновременно, беременные старшего возраста, женщины с половыми инфекционными и с запущенными хроническими заболеваниями.

Осложнения гестоза

Осложнения гестоза несут в себе угрозу гибели как матери, так и ребенка. Гестоз может развить почечную и сердечную недостаточность, привести к сложнейшему отеку легких, стать причиной излияния крови в печень и другие жизненно-важные органы. Чаще всего осложнения заболевания заключаются в раннем отслоении плаценты, плацентарной недостаточности, которая приведет к затруднениям в развитии плода и его гипотрофии или гипоксии. Во время тяжелого проявления гестоза возможно проявление синдромов, связанных со снижением уровня тромбоцитов в крови, повышенным количеством ферментов печени.

Лечение гестоза

Приступать к лечению гестоза можно только после получения результатов клинических и лабораторных исследований. При своевременной постановке на учет раннее диагностирование заболевания поможет определить правильное лечение и улучшить состояние беременной. Посещение беременной плановых осмотров позволит специалистам отмечать любые колебания функционирования органов будущей мамы.

Если у доктора возникли сомнения относительно наличия у беременной гестоза, то нужно быть готовым к целому ряду мероприятий, чтобы подтвердить или исключить диагноз. Если диагноз подтвердился, то лечение определенно будет основываться на госпитализации беременной, соблюдении режима и мероприятий, назначенных доктором, восстановлении функционирования органов и жизненных систем, которые пострадали от развития гестоза. Чтобы уберечь здоровье и развитие плода, специалистами возможно принятие решения — провести бережные, хоть и преждевременные роды.

Лечение заболевания дома возможно только при первой стадии водянки. Наличие тяжелых гестозов обязывает провести госпитализацию беременной с обязательным наличием в больнице аппаратуры, которая поможет выходить недоношенных детей. Если заболевание дало осложнения, то возможно прерывание беременности.

Все мероприятия, связанные с лечением и профилактикой гестоза, направлены только на устранение и исправление нарушений в организме беременной женщины и плода. Главной целью лечения всегда является необходимость приведения в порядок нервной системы женщины, нормализации уровня циркуляции и свертываемости крови, показаний артериального давления, улучшение водно-солевого обмена и обмена веществ в организме.

Продолжительность лечебных мероприятий зависит только от стадии его развития. Легкая степень гестоза лечится не менее двух недель, средняя — до одного месяца, но при дальнейшем наблюдением за состоянием здоровья матери и ребенка. При тяжелых формах гестоза необходимо постоянное наблюдение беременной до самых родов с участием специалистов из реанимационного отделения.

Преждевременные роды показаны в случаях, когда лечение гестоза не дает результата более 10 дней, при наблюдении задержки развития плода и осложнениях как для организма беременной, так и плода. Самостоятельно женщина может рожать только при улучшении состояния здоровья и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

При диагностировании гестоза, женщина должна выполнять абсолютно все предписания врача, которые разрабатывались специально для ее организма и не заниматься самолечением.

Профилактика гестоза

Профилактика гестоза — это очень важный аспект при планировании беременности и вынашивании плода. Вылечить заболевание невозможно, поэтому необходимо принимать всевозможные меры для поддержания хорошего самочувствия матери и ребенка. Необходимо регулярно посещать женскую консультацию, проходить взвешивание, держать под контролем артериальное давление, сдавать все анализы, которые прописывает доктор.

Каждая беременная женщина должна следить за своим питанием, которое сказывается на весе. Для построения правильной системы необходимо изучить принципы питания и разобраться, для чего нашему организму нужны те или иные элементы. Для развития костной структуры плод нуждается в поступлении необходимого количества белка. В рационе будущей мамы должны присутствовать продукты, богатые на белок: курица, рыба, яйца, творог и т.д. Следует уменьшить потребление соленой пищи, которая способствует задержке воды в организме, заменить быстрые углеводы сладостей, мучных изделий на сезонные фрукты, которые так богаты витаминами.

Если у женщины предрасположенность к отекам проявлялась еще до беременности, то можно пить травяные чаи, отвары шиповника, морс из клюквы. Дополнительно доктором могут быть прописаны элементы, которых не хватает организму: курантил, липоевая кислота, витамин Е и т.д. Применение таких препаратов возможно только с разрешения лечащего врача.

Обязательно беременная должна находить время для пеших прогулок на свежем воздухе. Сегодня практически в каждом фитнес-клубе существуют группы для будущих мам, где они получают возможность заниматься йогой, пилатесом и другими щадящими видами физической нагрузки.

Если гестоз все-таки был диагностирован, то важность профилактических мероприятий удваивается. Чтобы не дать заболеванию развиваться, нужно бережно относиться к своему самочувствию и нести ответственность за здоровье ребенка.

Многие специалисты советуют женщинам рожать детей до 35 лет, поскольку с возрастом репродуктивная функция становится слабее. Поздняя беременность обычно протекает сложнее, так как женский организм готовится к переходу на новый гормональный уровень.

www.mosmedportal.ru

это… Что такое Гестоз? 💯 ✅

Гестозы — осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.

Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.

Классификация

• Ранние гестозы: рвота и неукротимая рвота (чрезмерная рвота), слюнотечение.
• Поздние гестозы: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.
• Редкие формы гестозов: заболевания кожи, печени (желтуха беременных), нервной, костной и др. систем.

Также выделяют:

• «чистые» гестозы — возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья.
• «комбинированные» гестозы, возникающие на основе предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).

Этиология и патогенез

В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:

• Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
• Эндокринная теория.
• Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
• Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
• Теория авитаминоза В и фолиевой кислоты. ^{[источник не указан 385 дней]}В третьем триместре потребность в витаминах группы В и фолиевой кислоте возрастает. Поступление этих витаминов с ежедневным рационом становится недостаточным. В результате в крови повышается концентрация гомоцистеина. ^{[источник не указан 385 дней]} Гомоцистеин крайне токсичен для эндотелия. Под его воздействием в эндотелии сосудов возникают поры, через которые в окружающие ткани уходит плазма. Возникают отеки. В ответ на снижение ОЦК гипофиз выделяет вазопрессин, который повышает давление в сосудах и снижает диурез. Эта теория подтверждается практикой, так как назначение женщинам с гестозом витаминов В и фолиевой кислоты в больших дозировках в течение суток приводит к исчезновению отеков, нормализации артериального давления и прекращению протеинурии. ^{[источник не указан 385 дней]}
• Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.

В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.

Одновременно снижается синтез вазодилататоров.

За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС^{[источник не указан 900 дней]}. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).

Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.

Клиническая картина

Ранние токсикозы

• Рвота и неукротимая рвота беременных.

К токсикозу (гестозу) относят рвоту беременных, которая бывает не только по утрам, но и повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи. Тошнота сопровождающаяся рвотой, аппетит обычно понижается, появляется склонность к острой и соленой пище. Несмотря на рвоту значительного понижения массы тела беременной не наблюдается. Беременные жалуются на слабость, раздражительность, сонливость, иногда на бессонницу. Общее состояние удовлетворительное, температура нормальная, пульс может быть до 90 уд. в мин. Рвота наблюдается в течение первых 2-3 месяцев беременности, легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. Только у некоторых женщин рвота усиливается и приобретает характер неукротимой рвоты. Считается, что при вынашивании первого ребёнка ранний токсикоз проявляется сильнее.^[1]

• Неукротимая рвота.

Рвота повторяется 20 и более раз в сутки, она бывает днем и ночью. Масса тела женщины падает. Происходит резкое похудание, подкожно жировой слой исчезает.кожа становится дряблой и сухой, язык обложен, изо рта неприятный запах. Появляется отвращение к пище. Температура субфебрильная, пульс до 100—120 ударов в минуту, АД понижается, в моче появляется ацетон и белок. При особо тяжелом течении наблюдается высокая температура, желтушное окрашивание кожи, резкое учащение пульса и аритмия, может развиться бредовое состояние.

• Слюнотечение.

Нередко наблюдается при рвоте беременных, но может проявляться в виде самостоятельного токсикоза. Количество выделяемой слюны может достигать 1 литра. Самочувствие беременной ухудшается, возникает бессонница, масса тела понижается.

Поздние токсикозы

Поздние токсикозы представляют собой этапы развития единого патологического процесса. Начальная форма — водянка, переходит в более тяжелую форму — нефропатию, которая переходит последовательно в нефропатию, преэклампсию и эклампсию.

Примечания

См. также

dic.academic.ru

Гестоз с преимущественным поражением печени –

ЖЕЛТУХИ НЕ СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
Вирусный гепатит
Холелитиаз
Обменные
Токсические
Гемолитические
Сепсис

ЖЕЛТУХИ, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
Холестатический гепатоз
Гестоз (гепатоз, HELLP-синдром)
Жировая дистрофия печени

Наиболее распространенные причины печеночной недостаточности во время беременности помимо гестоза : вирусный гепатит, острая желтая атрофия печени (аcute fatty liver of pregnancy -AFLP), HELLP-синдром. Только при гестозе описано образование спонтанных подкапсульных гематом, некрозов паренхимы и спонтанный разрыв печени (Byrd D.E.,1996, Knapen M.F.,1998, Burroughs A.K.1998, Chan A.D.,1999).

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
эндогенной интоксикации;
энцефалопатии;
гемодинамический;
геморрагический синдром;
водно-электролитных нарушений;
почечной недостаточности;
септический.

Протезировать функцию печени в современных условиях практически невозможно, а указанные синдромы являются непосредственной угрозой жизни женщины. гестоз, осложненный недостаточностью печени, требует экстренного родоразрешения после кpатковpеменной подготовки, напpавленной, в основном, на восполнение белкового и гемокоагуляционного потенциала. Пpи кpовянистых выделениях из pодовых путей и клинике желтухи показано экстpенное опеpативное pодоpазpешение.

КЛИНИКА

Дожелтушный период: клиника гестоза средней или тяжелой степени в сочетании со слабостью, головокружением, головной болью, сухостью во рту, жаждой, тошнотой, тяжестью в эпигастральной области, подъемом температуры, снижением массы тела.

Желтушный период: желтуха, рвота, боли в эпигастральной области, вздутие живота, асцит, уменьшение или увеличение размеров печени, сердечная недостаточность, геморрагический синдром, энцефалопатия, антенатальная гибель плода, внутрисосудистый гемолиз, РДСВ.

МЕРОПРИЯТИЯ ПЕРВОИ ОЧЕРЕДИ

при сочетании желтухи и геморрагического синдрома

МАНИПУЛЯЦИИ:
Срочное родоразрешение.
Катетеризация вен ( центральной и венесекция).
Перевод на ИВЛ.
Развертывание операционной.
Вызов доноров.
Катетеризация мочевого пузыря.
Подготовка к проведению плазмафереза, гемодиализа.

ОБСЛЕДОВАНИЕ:
Билирубин.
Мочевина и креатинин.
Параметры системы гемостаза.
Общий анализ крови и мочи.
ЦВД.
ЭКГ.
Осмолярность плазмы и мочи.
Определение границ печени.
Электролиты плазмы.
Свободный гемоглобин плазмы и мочи.
АЛТ, АСТ, ЩФ, ЛДГ, КФК.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ:
Инфузионная терапия строится в объеме до 50 мл/кг и включает альбумин, свежезамороженную плазму, глюкозо-калиевую смесь, кристаллойды, HES, декстраны.
При артериальной гипотонии и отсутствии эффекта от инфузии первых 800-1000 мл — подключение вазопрессоров (допмин, адреналин, мезатон, ангиотензинамид), АД поддерживать в пределах 90-110/70 мм рт. ст. Своевременная инотропная поддержка — важнейший компонент интенсивной терапии.
Гепатопротекторы и мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, эссенциале 30 мл, токоферол 4 мл в/м, цито-мак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, липоевая кислота, никотиновая кислота 30-40 мг, компламин 900 мг, сирепар 5-10 мл, глyтаминовая кислота 1% 400 мл, липостабил, викасол 10 мл в/в, витамины грyппы В .
Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс. ЕД, контрикал 100 тыс.ЕД, антагозан, гордокс.
Стимуляция диуреза: реоглюман 400 мл, маннитол, лазикс до 200 мг в/в, эуфиллин 240 мг.
Актовегин 10-20 мл в/в.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Остановлено кровотечение.
АДсист. не менее 100 мм рт.ст.
Отсутствует цианоз.
Кровопотеря восполнена эритроцитсодержащими средами на 90-100%.
Эритроциты не менее 2 *1012.
Гемоглобин не менее 70 г/л.
Гематокрит не менее 25%.
ПТИ не менее 70%.
Время свертывания крови не более 10 мин.
Количество тромбоцитов не менее 70*109 .
Фибриноген не менее 1,5 г/л.
На тромбоэластограмме — нормо- или гиперкоагуляция.
Диурез не менее 30 мл/ч.
Не нарастает содержание билирубина.
Нет резкого снижения сoдержания мочевины.
Общий белок не менее 50 г/л.

ДАЛЬНЕЙШАЯ ТАКТИКА

МАНИПУЛЯЦИИ:
ИВЛ в режиме ПДКВ (+5 см вод.ст.).
При продолжении ИВЛ более трех суток — трахеостомия.
Посев из трахеи и крови.
Стимуляция моторики ЖКТ.
Зондовое питание (изокал).
Эластическое бинтование нижних конечностей.

OБСЛЕДОВАНИЕ:
Билирубин.
Мочевина и креатинин.
Параметры системы гемостаза.
Общий анализ крови и мочи.
ЦВД.
ЭКГ.
R-грамма легких.
Осмолярность плазмы и мочи.
Определение границ печени.
Электролиты плазмы.
Свободный гемоглобин плазмы и мочи.
КЩС и газы крови.
Общий белок и его фракции.
Гликемия.
Аммиак.
УЗИ печени.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
Гепатопротекторы и мембраностабилизаторы: преднизолон до 300 мг, Вит.С 500 мг, троксевазин 5 мл, этамзилат Na 750 мг, эcсенциале 30 мл, токоферол 4 мл в/м, цито-мак 35 мг, кокарбоксилаза 300 мг, липоевая кислота, никотиновая кислота 30-40 мг, компламин 900 мг, сирепар 5-10 мл, глyтаминовая кислота 1% 400 мл, липостабил, викасол 10 мл в/в, витамины грyппы В.
Ингибиторы протеаз: трасилол 400 тыс.ЕД, контрикал 100 тыс. ЕД.
Гепарин(фрагмин) 150-200 ЕД/кг сут. подкожно.
Дезагреганты: трентал до 1000 мг, курантил 40 мг, реополиглюкин 400 мл ( указаны суточные дозы).
Ретаболил 1 мл в/м.
Антигистаминные препараты: димедрол 30 мг(супрастин 60 мг, тавегил 6 мл), циметидин 200-600 мг ( указаны суточные дозы).
Актовегин 40-50 мл в/в.
Инфузионная терапия в объеме 2000-3000 мл: плазма 600 мл реополиглюкин 400 мл, альбyмин 400 мл, растворы аминокислот, глюкоза 10-20 %, кристаллойды, калия хлорид.
Антибактериальная терапия: роцефин 2-4 г/сут., метронидазол.
Коррекция анемии эритроцитарной массой до трех суток хранения.
Витамины грyппы B.
Ингибиторы синтеза тромбоксана: аспирин 200 мг/сут., аспизол 500 мг/сут., никотиновая кислота 30 мг, компламин 900 мг/сут.
Профилактика тромбоэмболических осложнений: ранняя мобилизация или лечебная физкультура, эластическое бинтование нижних конечностей, умеренная гемодилюция- гематокрит в пределах 25-35%, п/к гепарин и дезагреганты, активаторы фибринолиза: никотиновая кислота и компламин.
Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: гистодил, квамател, фамотидин, альмагель, омепразон.
Внутрь лактулозу 15-45 мл 2-4 раза в сутки.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ОШИБКИ:
пролонгирование беременности при нарастании симптомов печеночной недостаточности как осложнения гестоза;
недоучет тяжести и многообразия гемокоагуляционных расстройств при недостаточности печени.

(Visited 4 times, 1 visits today)

medport.info

Гестозы

Классическими проявлениями этих состояний неясной этиологии являются артериальная гипертензия, протеинурия и задержка жидкости. Термином «гестоз» обозначают ряд синдромов. Органами-мишенями являются матка, почки и мозг. Поражение печени наблюдается только у больных с тяжёлой преэклампсией и эклампсией.

Причины преэклампсии неизвестны. У больных повышена чувствительность сосудов к эндогенным вазопрессорам и катехоламинам. Уровень Е₁-простагландина снижается, что может повлечь за собой сосудистый спазм и артериальную гипертензию. Спазм артериол вызывает поражение почечных клубочков. Повреждение эндотелия сосудов приводит к отложению тромбоцитов, тромбоцитопении и отложению фибрина в синусоидах печени. В результате ишемии развиваются очаговый и диффузный некроз гепатоцитов печени и кровоизлияния в зоне 1.

В лёгких случаях часто отмечается повышение активности ЩФ и сывороточных трансаминаз. Также часто встречаются начальные признаки ДВС-синдрома, в частности уменьшение количества тромбоцитов.

Желтуха развивается редко и обычно в терминальной стадии заболевания. При ДВС-синдроме она, как правило, связана с гемолизом. Может нарушиться также почечная экскреция билирубина, уровень которого в сыворотке обычно не превышает 6 мг%.

Первыми проявлениями тяжёлого гестоза могут быть боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, болезненность в верхнем правом квадранте живота и артериальная гипертензия.

Гистологическое исследование печени. Перипортальные (зона 1) отложения фибрина и кровоизлияния прогрессируют до мелких очагов некроза, инфарктов и гематом. Появление очагов некроза и кровоизлияния в зоне 3 по времени совпадает с шоком. Характерно отсутствие воспалительной реакции. Выявляют тромбы в капиллярах, печёночных артериях и, реже, внутрипеченочных ветвях воротной вены. Активность сывороточных трансаминаз обычно повышена более чем в 10 раз.

При разрывах печени развивается шок.

На сонограммах и компьютерных томограммах видны очаговые дефекты наполнения.

При тяжёлых гестозах необходимо прерывание беременности и назначение симптоматической терапии.

HELLP-синдром

HELLP-синдром – редкий вариант гестоза, название которого складывается из первых букв основных клинических проявлений: hemolysis – гемолиз, elevated liver enzymes – повышение активности печёночных ферментов и low platelets – уменьшение количества тромбоцитов.

Гистологически отмечается внутрипеченочное отложение фибрина, которое свидетельствуете тяжёлом поражении печени при преэклампсии и является показанием для срочного родоразрешения. Результаты анализов часто не соответствуют гистологической картине печени. Перинатальная смертность при этом синдроме составляет 10-60%, материнская – 1,5-5%.

Гестоз и HELLP-синдром

Есть много общего между проявлениями острой жировой печени беременных, гестозом и HELLP-синдромом. У 50-100% больных с острой жировой печенью отмечаются некоторые симптомы гестоза, включая протеинурию и перисинусоидальные отложения фибрина, хотя артериальная гипертензия обычно не выявляется. В свою очередь при гестозе могут отсутствовать протеинурия и артериальная гипертензия, но в биоптатах печени, помимо отложений фибрина, встречаются мелкокапельные жировые включения. У повторнородящих женщин с острой жировой печенью часто имеются указания на преэклампсию в анамнезе.

Кровоизлияния в печень

Кровоизлияния в печень обычно осложняют течение преэклампсии или эклампсии и HELLP-синдрома, сопровождающихся ДВС-синдромом и поражением сосудов печени. Кровоизлияния проявляются инфарктом, подкапсульными гематомами и разрывом печени. Остро возникшая постоянная боль в верхнем правом квадранте живота или эпигастральной области, рвота и сосудистый коллапс позволяют заподозрить это осложнение; диагноз подтверждают с помощью УЗИ, компьютерной томографии и ангиографии. Лечение зависит от тяжести состояния. Подкапсульные кровоизлияния обычно лечат консервативно, хотя может потребоваться хирургическое вмешательство. С гемостатической целью применяют селективную эмболизацию печёночных артерий желатиновой пеной.

Аденомы печени, часто сопровождающиеся пелиозом и, как правило, связанные с приёмом пероральных контрацептивов, могут явиться причиной разрыва печени во время беременности.

liver.su