Лейкоз крови причины: Лейкоз (рак крови): причины, симптомы, стадии, прогнозы

Что такое лейкоз крови

Впервые лейкоз был описан в 1845 г. Вирховым, который и ввел термин «лейкемия», что означало резкое увеличение числа белых кровяных телец. Вирхов придавал значение увеличению селезенки у больных и потому назвал лейкемию «селезеночной». В 1853 г. Вирхов выделил вторую форму лейкемии – лимфатическую, а в 1868 г. Нейман, впервые указав на изменения костного мозга при лейкемии, выделил миелогенную форму лейкемии и отверг селезеночное происхождение данной формы болезни. В 1891 г. Эрлих обнаружил при селезеночной и миелогенной формах лейкемии одинаковую морфологическую картину крови и, подтвердив тем самым мнение Неймана, обосновал выделение, помимо лимфатической, миелогенной формы лейкемии.

В настоящее время всеми признается, что термин «лейкемия» не отражает сущности, а также количественного и качественного своеобразия патологического процесса. Так, нередко наблюдаются случаи, при которых абсолютное количество лейкоцитов не увеличено, а находится в пределах нормальных цифр или даже понижено.

В детальном изучении лейкемии огромную роль сыграл предложенный в 1891 г. Д. Л. Романовским паноптический метод окраски, который позволил изучить тонкую клеточную структуру кровяных телец и точно дифференцировать их друг от друга. Это дало возможность установить, что при лейкемиях имеет место не только стойкое увеличение белых телец в периферической крови и в кроветворных органах, но и преобладание среди них молодых незрелых форм.

В основе лейкоза лежит системная гиперплазия лейкопоэтической ткани как в местах физиологического кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы), так и в других органах и тканях (метаплазия).

Причины возникновения

В развитии лейкоза отмечается роль ионизирующей радиации. Из других экзогенных факторов отмечается бензол, который, кроме аплазии костного мозга, может вызвать лейкоз у человека и животных, а также диметиламиноазобензол, ортоамидоазотолуол, 9, 10-диметил-1,2 бензантрацен.

Доказано, что химические соединения, образующиеся в организме в процессе межуточного обмена веществ, играют роль в развитии опухолей и лейкозов. Так, метилхолантрен был получен из дезоксихолевой кислоты, содержащейся в желчи.

Большую роль в патогенезе лейкозов приписывают эндокринным факторам. Считается, что эстрогены являются лейкемогенами.

Многочисленные клинические и экспериментальные данные подтверждают антилейкозогенное действие гормонов гипофиза и коры надпочечников, деятельность которых, как известно, связана с функцией половых желез.

Из других эндогенных факторов в развитии лейкоза известную роль играет наследственная отягощенность.

Т-клеточный лейкоз вызывается вирусами.

Клиническая картина и симптомы лейкоза

А. Хронический миелоз

Заболевание начинается незаметно и нередко диагноз болезни устанавливается при случайном исследовании крови, так как в начальной стадии болезни большинство больных не предъявляет жалоб. Некоторые больные отмечают ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, понижение аппетита, головные боли. Иногда наблюдаются более типичные симптомы: покалывание или тупые боли в подреберьях, потливость, повышение температуры, непостоянные боли в костях, носовые кровотечения. Изменения внешнего вида больных в начальной стадии болезни мало заметны. Объективно можно иногда отметить небольшую болезненность при перкуссии грудины. Селезенка и печень в начальной стадии болезни большей частью не прощупываются, реже на высоте вдоха удается прощупать селезенку плотноватой консистенции.

Со стороны крови в этот период отмечается повышение числа лейкоцитов – до 20-50 тыс. и выше в 1 мм куб., высокий процент нейтрофильных метамиелоцитов и миелоцитов, встречаются и единичные промиелоциты и миелобласты. Нередко наблюдается повышенное содержание эозинофилов и базофилов, причем наряду со зрелыми формами встречаются эозинофильные и базофильные миелоциты и метамиелоциты.

Показатели красной крови в пределах нормы или даже несколько повышены. Число тромбоцитов часто повышено.

Продолжительность первой стадии болезни, обычно ускользающей от внимания врачей, различна и колеблется от 3 до 12-18 месяцев, а в отдельных случаях и больше. Чаще всего больные обращаются к врачу при наступлении второй стадии болезни. В этот период больные жалуются на слабость, пониженную трудоспособность, похудание, повышение температуры по вечерам, потливость, головные боли, неприятные ощущения или сильные боли в левом подреберье, боли в костях. Иногда больные отмечают головокружение, шум в ушах, одышку и сердцебиение при физической нагрузке.

Перечисленные жалобы следует объяснить явлениями общей интоксикации, гиперплазией кроветворных органов, метаплазией внутренних органов, развитием анемии, а боли в области селезенки – увеличением ее размеров (растяжение капсулы), а также инфарктами и периспленитом.

Во второй стадии болезни иногда наблюдаются нерезкие проявления геморрагического диатеза: кровотечения из носа, необильные подкожные кровоизлияния, развивающиеся даже при наличии тромбоцитоза. Последние объясняются снижением у больных хроническим миелозом синтеза протромбинового комплекса (включая фактор V и VII) и снижением тромбопластической активности, что заставляет предполагать функциональную неполноценность тромбоцитов.

Картина крови во второй стадии болезни обнаруживает значительное повышение числа лейкоцитов – до 400-600 тысяч, а иногда даже свыше 1 млн. в 1 мм куб. Тяжесть процесса определяется не количеством лейкоцитов, а изменениями лейкограммы и показателями эритропоэза и тромбоцитопоэза. При спокойном течении процесса миелобластов бывает не более 2-4%, при наличии всех переходных форм гранулоцитов, в том числе и достаточного процентного содержания палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов.

Хроническому миелозу во второй его стадии часто сопутствует нормохромная, а иногда гиперхромная анемия. Степень анемизации является показателем тяжести процесса, и чем выраженнее анемия, тем хуже прогноз. Анемию объясняется патологической направленностью кроветворения, а именно, односторонним образованием преимущественно гранулоцитов, а также резким нарушением созревания элементов эритроидного ряда.

Число тромбоцитов нередко превышает 600-800 тысяч в 1 мм куб. Число мегакариоцитов в костном мозгу также часто повышено и иногда превышает 1500 в 1 мм куб. (вместо 50-100). Гиперплазия мегакариоцитарного аппарата костного мозга сопровождается увеличением молодых форм – мегакариобластов и промегакариоцитов с повышенной тромбоцитообразовательной функцией и продуцированием неполноценных «голубых» и дегенеративных тромбоцитов в периферическую кровь. С течением болезни, а также после применения лучевой терапии и других методов лечения число мегакариоцитов в костном мозгу и тромбоцитов в периферической крови значительно снижается.

Вторая стадия болезни длится 2-3 года, а при благоприятном течении процесса и дольше. Периодические рецидивы сменяются после лечения ремиссиями, которые, однако, становятся все более короткими. Состояние больных прогрессивно ухудшается, и наступает 3-я (терминальная) стадия болезни.

Третья стадия болезни характеризуется нарастанием анемия и кахексии. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде лейкемических инфильтратов, узелков, петехиально-геморрагических высыпаний. Температура субфебрильная или гектическая. Повышение температуры связано с колоссальным распадом лейкоцитов, инфарктами селезенки, тромбофлебитами, проявлениями геморрагического диатеза, вторичной инфекцией. Наличие гектической температуры, сопровождающейся озноблением и потливостью, считается особо неблагоприятным прогностическим признаком.

Часто отмечается гипотония и дистрофия миокарда, чем и объясняются расширение границ сердца, функциональные шумы у верхушки сердца, тахикардия и отеки на нижних конечностях. Нередко наблюдаются бронхиты, пневмонии, а также лейкемическая инфильтрация в легких.

Нарушение функций желудочно-кишечного тракта сказывается в плохом аппетите, тошноте, рвоте. Живот больших размеров, нередко асимметричен за счет обычно большего увеличения селезенки, нежели печени. Селезенка плотной консистенции, нередко болезненна при пальпации.

Очаги миелоидной метаплазии в почках ухудшают их функцию. В моче часто обнаруживается небольшое количество белка, в осадке – эритроциты, гиалиновые цилиндры.

При третьей стадия хронического миелоза, а также при тяжелых обострениях второй стадии часто наступает аменорея, которая является результатом лейкемической инфильтрации половых органов.

Поражение нервной системы выражается невралгиями, невритами, полиневритами, церебральными нарушениями. В терминальной стадии хронического миелоза наблюдается резкое угнетение центральной и вегетативной нервной системы; наблюдается полная апатия, иногда чередующаяся с раздражительностью.

Обнаруженные изменения глазного дна характеризуются рядом особенностей. Наиболее часто встречаются кровоизлияния и изменения цвета сетчатки (бледно-оранжевый, сероватый), застойные соски, изменение калибров сосудов сетчатки. Отмеченные изменения приводят к ухудшению зрения.

Изменения лор-органов проявляются ангинами, синуситами, ринитами, отитами, носовыми кровотечениями и кровоизлияниями в слизистую оболочку носа, мягкого неба и в нижних отделах глотки. Изменения лор-органов при лейкозах, в частности при хроническом миелозе, объясняются лейкемическими инфильтрациями, проявлениями геморрагического диатеза, вторичными инфекциями, в связи с понижением сопротивляемости организма.

При третьей стадии хронического миелоза анемия прогрессирует и содержание гемоглобина, несмотря на частые переливания концентрированной взвеси эритроцитов, нередко снижается до 23-14%. Соответственно снижается число эритроцитов. При просмотре мазков обнаруживается довольно выраженный анизопойкилоцитоз, эритробласты большей частью полихроматофильные, с пикнотическим ядром. Цветной показатель чаще бывает нормохромным или даже гиперхромным, что объясняется макроцитозом, причем чем сильнее анемия, тем резче выражен макроцитоз.

При терминальной стадии хронического миелоза в периферической крови нередко наблюдается преобладание (до 80%) типичных и атипичных миелобластов, и потому 3-я стадия болезни именуется также миелобластической стадией. Нередко значительно повышается и содержание базофилов (до 20-30% и более). Заметно падает число тромбоцитов, вследствие чего наблюдаются геморрагии, кровотечения, кровоизлияния.

В терминальном миелобластическом периоде в костном мозгу наблюдается анаплазия с миелобластическим, реже парамиелобластическим сдвигом, с большим количеством ретикулярных клеток и резким снижением продукции мегакариоцитов, а также клеток эритроидного ряда, созревание которых заторможено на стадии проэритробластов и чаще эритробластов I и II порядка.

В результате выраженных нарушений обменных процессов и функций кроветворных органов падает сопротивляемость организма, и больные хроническим миелозом погибают от вторичных инфекций (чаще от пневмонии), от проявлений геморрагического диатеза, в том числе от кровоизлияний в вещество головного мозга, или от сердечной слабости.

Третья стадия болезни, при прогрессирующем ее течении, обычно длится 2-3 месяца. Общая продолжительность болезни у больных хроническим миелозом колеблется от 1 года до 6-8 лет. При правильной тактике лечения и проведении поддерживающей терапии в поликлинических условиях жизнь больного может длиться 10-15 лет и больше.

Б. Хронический лимфаденоз

Начало заболевания проходит почти незамеченным, и больные длительное время остаются трудоспособными.

Одним из основных симптомов, характерных для больных хроническим лимфаденозом, является увеличение лимфатических узлов. Увеличение периферических лимфатических узлов наблюдается в 89% случаев, медиастинальных – в 25%, абдоминальных – в 8%. Размеры периферических лимфатических узлов в большинстве случаев колеблются от лесного ореха до сливы. В подавляющем большинстве случаев лимфатические узлы поражаются симметрично, обычно они мягкой или плотноватой консистенции, не спаяны между собой, безболезненны при пальпации и не склонны к нагноению.

У отдельных больных, в результате резкого увеличения паховых и глубоко расположенных абдоминальных лимфатических узлов и сдавления ими бедренных нервов, может наступить полный паралич нижних конечностей.

Увеличение селезенки у первичных больных наблюдается примерно в 70% случаев, причем у половины больных этой группы край ее доходит до пупочной линии, а у ряда больных до малого таза. Селезенка является плотной, безболезненной.

Увеличение размеров печени у первичных больных отмечается в 80% случаев.

У отдельных больных с характерной картиной периферической крови и сплошной лимфаденоидной метаплазией костного мозга лимфатические узлы и селезенка бывают лишь незначительно увеличены (так называемая костномозговая форма хронического лимфаденоза).

При хроническом лимфаденозе довольно часто встречаются различные поражения кожи. Они чаще всего проявляются в виде различного вида дерматитов и гнойных процессов – пиодермии, фурункулеза, экземы, абсцессов, флегмон. В отдельных случаях наблюдается опоясывающий лишай, а также специфические кожные поражения типа лимфом.

Поражения легких и плевры отмечаются у больных хроническим лимфаденозом довольно часто (45%). Приблизительно, в половине случаев эти поражения должны рассматриваться как сопутствующие основному процессу заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, туберкулез). Однако в другой половине случаев они являются следствием специфической метаплазии в торакальных лимфоузлах и легочной паренхиме. Среди осложнений первое место занимают пневмонии, в большинстве случаев в виде очаговых пневмонических инфильтратов. Нередко они являются причиной летального исхода, особенно в терминальном периоде.

Поражение нервной системы при хроническом лимфаденозе отмечается у 80% больных. Спинальные симптомы у больных хроническим лимфаденозом обусловливаются компрессией спинного мозга быстро растущей экстрамедуллярной лимфомой. У остальных больных, у которых хронический лимфаденоз протекает без обострения, наблюдаются те или иные нарушения периферического отдела нервной системы (полиневриты, невралгии тройничного и затылочных нервов, поражение слухового нерва, межреберная невралгия).

Со стороны лор-органов у больных хроническим лимфаденозом, в отличие от больных хроническим миелозом, чаще встречаются проявления лейкемической инфильтрации: ограничение подвижности голосовых связок, сопровождающиеся афонией и стенозом гортани, парезы возвратного нерва при сдавлении его ствола увеличенными шейными и медиастинальными лимфатическими узлами, инфильтраты в области черпаловидных хрящей, протекающие с выраженной охриплостью. При хроническом лимфаденозе, как и при хроническом миелозе, могут наблюдаться ангины, в том числе и некротические, отиты, синуситы, а также снижение слуха различной степени, связанное с лейкемическими инфильтрациями.

Картина периферической крови при хроническом лимфаденозе настолько характерна, что, как правило, диагноз не вызывает затруднений. При суб- и, главным образом, алейкемических формах лимфаденоза, протекающих иногда с невысоким содержанием лимфоцитов (30-40%), для уточнения диагноза требуется исследование пунктата грудины. Наличие в костном мозгу лимфатической метаплазии с полной убедительностью говорит за хронический лимфаденоз.

Средняя продолжительность болезни у больных хроническим лимфаденозом несколько больше, чем у больных хроническим миелозом.

В. Острый лейкоз

Острый лейкоз по своей клинической картине характеризуется значительным разнообразием симптомов, симулируя ряд других заболеваний. Среди ранних признаков болезни в анамнезе примерно в 25% отмечается ангина. В трети случаев заболевание начинается с повышения температуры. У некоторых больных заболевание начинается с увеличения периферических узлов. Одновременно с перечисленными выше начальными проявлениями болезни отмечается и появление общей слабости.

Наиболее частым и характерным симптомом у больных острым лейкозом является кровоточивость, которая наблюдается примерно в 75% случаев. На более ранних этапах заболевания наблюдаются кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, а также носовые кровотечения и кровоточивость десен. Гематурия отмечается у 25% больных. На более поздних стадиях болезни развиваются нередко угрожающие жизни кровотечения во внутренние органы (ЖКТ, легкие, сердце, почки, глазное дно, головной мозг).

Периферические лимфатические узлы в большинстве случаев совсем не прощупываются или же не превышают размеров горошины. В 40% случаев размеры лимфатических узлов колеблются от фасоли до сливы.

Селезенка пальпируется в 50% случаев. В ряде случаев увеличение размеров селезенки, связанное с метаплазией, осложняется появлением инфарктов в селезенке.

Печень прощупывается у 60% больных. Увеличение размеров печени чаще отмечается при острых формах лейкоза – гемоцитобластоза, а увеличение селезенки – при подострых, в том числе и при подострых формах ретикулеза.

Показатели красной крови оказываются пониженными примерно в 80% случаев. Соответственно является сниженным и число эритроцитов. В дальнейшем показатели красной крови еще более снижаются.

Количество тромбоцитов примерно у 80% больных оказывается пониженным. В четверти случаев число тромбоцитов ниже 10 тыс. в 1 мм куб.

Число лейкоцитов у 50% больных понижено (от 5000 до 1000 в 1 мм3 и ниже). У 35% число лейкоцитов колеблется от 10000 до 100000 и выше.

Приведенные данные показывают, что острые лейкозы имеют различные клинические варианты и морфологически динамичны, т. е. один вид острого лейкоза может переходить в другой.

Продолжительность болезни у больных острым лейкозом колеблется от 1 до 27 месяцев, равняясь в среднем 7,7 месяца. Длительность болезни у больных подострым ретикулоэндотелиозом равняется в среднем 24,7 месяца.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения при лейкозах характеризуются гиперпластическим процессом в кроветворной ткани и метапластическими инфильтрациями в различных органах.

А. Хронический миелоз

Характеризуется выраженной гиперплазией миелоидной ткани костного мозга. В трубчатых костях жировая ткань замещается миелоидной. Костный мозг приобретает темно-серо-красный цвет (иногда с зеленоватым оттенком), обусловленный пролиферацией клеток миелоидного ряда. Микроскопически основную массу составляют миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты и частью зрелые нейтрофилы.

Селезенка всегда увеличена, выполняя иногда большую часть брюшной полости и достигая 6-7 кг. На разрезе фолликулы селезенки неразличимы. Микроскопически отмечается диффузное развитие миелоидной ткани с разрастанием соединительной ткани в более поздних стадиях болезни. Довольно часто встречаются инфаркты селезенки и рубцы после них.

Лимфатические узлы обычно мало увеличены. На разрезе они красноватого цвета со стертым рисунком. Микроскопически обнаруживается пролиферация миелоидных клеток в синусах и мозговых тяжах, что приводит в дальнейшем к полному вытеснению лимфоидной ткани.

Печень, так же как и селезенка, всегда увеличена, с гладкой поверхностью, на разрезах она бледно-коричневого цвета с сероватым оттенком. Микроскопически обнаруживаются скопления миелоидных клеток в капиллярах между печеночными балками, в перипортальных прослойках и в глиссоновой капсуле.

Б. Хронический лимфаденоз

Характеризуется повсеместным увеличением лимфатических узлов, не спаянных между собой и окружающими тканями. Иногда резко увеличенные лимфатические узлы обнаруживаются лишь в некоторых областях, например шеи, средостения, в брюшной полости. На разрезе узлы розового или светло-серого цвета, сочны. Микроскопически – строение узлов смазано, наблюдается диффузная гиперплазия лимфоидной ткани.

Селезенка значительно увеличена. В начале болезни она мягкой консистенции, на разрезах отчетливо видны крупные серо-белые лимфоидные фолликулы. В дальнейшем наблюдается уплотнение селезенки. Микроскопически отмечается, особенно в более поздней стадии болезни, разрастание лимфоидной ткани, вследствие чего грань между пульпой и фолликулами почти полностью стирается.

Печень увеличена, плотной консистенции. В перипортальных прослойках и под глиссоновой капсулой образуются очаги лимфатической ткани – лимфомы.

Костный мозг характеризуется разрастанием лимфоидных клеток с более или менее полным вытеснением миелоидной ткани. В некоторых случаях наблюдается развитие фиброзной ткани в костном мозгу и утолщение перекладин губчатого вещества – остеосклероз.

У некоторых больных хронический лимфаденоз протекает без заметного увеличения лимфатических узлов и селезенки, сопровождаясь лишь диффузной лимфоидной инфильтрацией костного мозга.

Разрастание лимфоидной ткани в виде очаговых скоплений наблюдается в почках, в адвентиции сосудов, в лимфатическом аппарате глотки, кишечника и других органов.

В. Острый лейкоз – миелобластоз (гемоцитобластоз)

Патоморфологические изменения, наблюдаемые при остром лейкозе, в основном совпадают с изменениями, обнаруживаемыми при хронических формах лейкоза (гиперплазия и метаплазия кроветворной ткани).

Часто обнаруживаются некрозы с изъязвлениями слизистой полости рта и глотки, в том числе и некротические ангины, а также изъязвления слизистой пищевода, тонкого и толстого кишечника (в местах пейеровых бляшек и солитарных фолликулов).

Лимфатические узлы как периферические, так и трахеобронхиальные, забрюшинные, перипортальные, мезентериальные и другие величиной от горошины до сливы, а в отдельных случаях достигают размера куриного яйца.

В половине секционных случаев селезенка умеренно увеличена, вес ее колеблется в пределах 400-1900 г. Иногда отмечается также и значительное увеличение печени, вес которой может доходить до 3350 грамм. В большинстве же случаев имеется небольшое увеличение печени.

Микроскопическое исследование лимфатических узлов показывает картину миелоидной метаплазии, наиболее выраженной в увеличенных узлах, в которых лимфоидная ткань почти полностью замещалась миелоидной.

В некоторых же случаях можно видеть сохранившиеся лимфоидные фолликулы в виде небольших скоплений лимфоцитов и одновременно расширенные синусы, выполненные незрелыми миелоидными клетками типа гемоцитобластов. В селезенке также имеется миелоидная метаплазия; в отдельных случаях обнаруживаются инфаркты.

В печени, как правило, обнаруживаются недифференцированные миелоидные клетки в капиллярах между печеночными балками, иногда же в виде скоплений в перипортальных прослойках.

При макроскопическом исследовании почек нередко можно видеть серовато-белые опухолевидные образования величиной с булавочную головку, реже крупнее, которые микроскопически представляли собой очаги скопления незрелых клеток миелоидного ряда.

Костный мозг бедренных костей обнаруживает различную макроскопическую картину: в дистальных отделах он может быть жировым и с кровоизлияниями, в то время как в верхне-средних отделах – деятельным и иметь серовато-красный или темно-красный цвет. Микроскопически в костном мозгу могут наблюдаться множественные скопления недифференцированных миелоидных клеток.

В отдельных случаях острый лейкоз сопровождается массивным опухолевым разрастанием миелоидной ткани в переднем средостении со сдавлением крупных сосудов, в костях черепа, в трубчатых костях, в твердой мозговой оболочке головного и спинного мозга и в других органах.

При остром ретикулоэндотелиозе имеет место разрастание ретикулярных клеток в костном мозгу, селезенке, лимфатических узлах и других органах. Эти разрастания иногда имеют вид белых опухолевидных очагов. В части случаев ретикулоэндотелиоз протекает с агрессивным ростом и образованием опухолевидных узлов в средостении и паренхиматозных органах.

Лечение лейкоза

В настоящее время патогенетического метода лечения лейкозов не существует. Поэтому основной задачей является разработка правильных показаний и противопоказаний к применению существующих методов лечения, а также разумное их сочетание с целью восстановления трудоспособности больных и максимального продления их жизни.

Больные лейкозом требуют сугубо индивидуального подхода и назначение того или другого метода лечения зависит от общего состояния больных, показателей крови и, в первую очередь, от стадии и формы лейкоза.

Начальные стадии хронического лейкоза, протекающие с удовлетворительным общим состоянием, сохранением работоспособности, отсутствием или наличием единичных миелобластов или лимфобластов в периферической крови, нерезким увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, не должны подвергаться специальным методам лечения (рентгеновские лучи и др.). Указанная группа больных должна находиться под диспансерным наблюдением, а лечение должно ограничиваться применением общеукрепляющих средств (препараты железа, витамины). Увеличение числа лейкоцитов до 60-80 тыс. и даже больше не должно играть решающей роли в назначении специальных методов лечения.

Больных хроническим лейкозом следует подвергать лечению, когда налицо имеется картина полного развития болезни: больные жалуются на понижение трудоспособности, общую слабость, повышение температуры, потливость и т. д. При объективном обследовании обнаруживается заметное увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов, а при исследовании периферической крови – повышенное содержание молодых незрелых форм белого ряда.

Острый лейкоз требует незамедлительного лечения, которое подразумевает применение высоких доз химиотерапевтических средств с целью очищения организма от лейкозных клеток. После этого, по показаниям, проводится трансплантация здоровых донорских клеток костного мозга.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

симптомы и признаки, лечение и прогноз

Первичные симптомы лейкоза довольно неспецифичны, поэтому болезнь вначале можно принять за другие, менее опасные заболевания.

Лейкоз является очень быстроразвивающимся заболеванием, его относят к онкологии и считают довольно опасным для здоровья человека.

Что такое рак крови

Лейкоз по-другому называют – раком крови, лимфосаркомой, также белокровием, лейкемией, все это семейство злокачественных заболеваний крови различной этиологии. Для лейкоза характерно бесконтрольное размножение измененных клеток крови и вытеснение нормальных.

Кровь является разновидностью соединительной ткани, там наличествуют три типа клеток: эритроциты (красные кровяные тельца – осуществляют транспортную функцию), лейкоциты (белые кровяные тельца — обеспечивают защиту) и тромбоциты (кровяные пластинки – помогают процессу свертывания крови). Каждый из этих типов клеток выполняет свою функцию и при сбое в работе одного из типа клеток начинает нарушаться работа всего организма.

При лейкемии перерождаются клетки, из которых формируются лейкоциты и атипичные клетки вытесняют нормальные, а это вызывает затруднение в нормальном функционировании крови.

Ведущие клиники в Израиле

Классификация лейкоза

Заболевание лейкоз делится на следующие виды: острый и хронический. Клеточный субстрат острого лейкоза – это вид бластных клеток (они бывают двух типов лимфоциты и миелоциты). Клеточный субстрат хронического лейкоза — клетки зрелых элементов.

Острый лейкоз характеризуется быстрым течением заболевания, появлением красных пятен, синяков, возникновением общей слабости, недомогания, рвоты, возникновением судорог. Хронический лейкоз характерен медленным развитием заболевания, которое сложно сразу заметить. При таком течении болезни можно наблюдать повышенную потливость, кровоточивость десен, кровь из носа, появление частых заболеваний инфекционного характера, потеря в весе.

Что характерно для лейкемии и отличает ее от других заболеваний это то, что под терминами «хронический» и «острый» имеются в виду не стадии одного и того же заболевания, а два совершенно разных патологических процесса. Хронический лейкоз не может перейти в острый и наоборот.

В чем заключается разница в патогенных процессах этих двух течений болезни:

• При остром лейкозе поражаются незрелые (бластные) клетки и происходит их стремительное размножение. Если не последует лечение, то это заболевание может быть смертельным;
• При хроническом лейкозе в процесс вовлечены созревшие лейкоциты или лейкоциты в стадии созревания. Прогрессирование болезни идет медленно и часто обнаруживается случайно.

В клинической практике встречаются такие виды:

1. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Часто осложнениями такого заболевания бывают синдром нейролейкоза – поражения ЦНС головного мозга, его оболочки. Чаще встречается у детей, у взрослых намного реже;
2. Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ). Чаще такому заболеванию подвержены люди старше 55 лет, редко – дети. Есть случаи такой аномалии у членов одной семьи;
3. Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Встречается одинаково часто в любом возрасте;
4. Хроническая миелоидная лейкемия (ХМЛ) (алейкемический миелоз). Эта форма лейкоза характерна  для взрослых пациентов.

Симптомы заболевания

На начальных стадиях это заболевания не имеет специфичных симптомов и многие его ранние признаки схожи с симптомами совершенно других заболеваний (к примеру, с редкой болезнью Стилла):

Эти общие признаки должны подтолкнуть вас обратиться к гематологу, чтобы подтвердить или исключить подозрение на лейкемию.

На последних стадиях рака могут появляться следующие симптомы:

• Сильная головная боль;
• Желтушность кожи и белков глаз;
• Потеря зрения;
• Проблемы с дыханием, возможна пневмония легких;
• Тошнота и позывы к рвоте;
• Боль в костях, суставах, постоянно усиливающаяся и непрекращающаяся;
• Частичное и полное онемение лица;
• Ухудшение работы сердца (у более пожилой категории пациентов).

Также на более поздних стадиях заболевания у пациента может развиться гипохромная анемия. Сосуды могут стать хрупкими и поэтому  легко повреждаются, могут возникать кровоизлияния под кожу, внутренние кровоизлияния, у женщин могут быть обильные месячные.

Одним из тяжелых проявлением лейкемии является язвенно-некротическое осложнение, сопровождающееся тяжелой формой ангины.

Запомните! Для любой формы лейкемии типичен рост селезенки, который связан с разрушением лейкозных клеток. Пациенты часто жалуются на тяжесть на левой стороне живота.

Подробнее о симптомах лейкоза

1. Потливость, возникающая внезапно, особенно ночью. Профузная потливость является следствием поражения вегетативной системы, когда лейкозные клетки инфильтруют кожу и потовые железы.
2. Увеличение лимфатических узлов, особенно в паху, под мышками, в области шеи, над ключицей, под челюстью, то есть в тех местах, где есть физиологические складки кожи, является очень важным признаком заболевания. Так как лейкоциты находятся в лимфатических узлах, то образование этих видимых опухолей при заболевании неизбежно.
3. Боль в костях и суставах может относиться не только к заболеванию лейкемия, но и к другим болезням, но на данный признак дети реагируют чаще всего. У ребенка боль в ногах может быть настолько сильной, что теряется способность ходить. Подобного рода боли возникают в случае  излишнего уровня лейкоцитов, потерявших способность развиваться и функционировать, а постоянно увеличивающееся их количество заставляет их перемещаться в ткани, где присутствует интенсивное кровообращение – в метаэлифизраный отдел трубчатой кости.
4. Еще одним признаком лейкоза считается проявление гипертермии. Высокая температура (39-40С), сохраняющаяся продолжительное время, должна обратить на себя внимание, так это нельзя считать нормальным явлением.
5. Простудные заболевания, которые слишком долго не проходят, могут быть вызваны анемией. Но если для детей затяжные простуды довольно обычное явление, то у взрослых оно может быть симптомом лейкоза. Это объясняется тем, что лейкоциты не могут полноценно работать – защищать организм от заболеваний.
6. Ощущение слабости и общее недомогание являются признаками не только лейкемии, но появление таких симптомов может говорить и о поражении органов пищеварения, так как организму требуются большие запасы для трансформации опухолевых кровяных клеток, и он быстро слабеет.
7. Головная боль и неврологические нарушения в организме являются самыми тяжелыми признаками острого лейкоза. Эти симптомы возникают уже тогда, когда атипичные клетки начинают проникать в мозг и их точное местоположение может вызывать еще и другие, кроме головной боли, симптомы – нарушения речи, зрения, координации движения и т.д.
8. Боль в области правого подреберья вызывается переполнением кровью с опухолевыми клетками селезенки и печени. Часто такой симптом возникает у взрослых людей.
9. Анемия, процесс снижения количества эритроцитов и последующее за ним нарушение свертываемости крови может вызывать увеличенную кровоточивость, появление синяков и гематом при наименьшем повреждении.

Причины возникновения заболевания

Причины возникновения лейкоза и факторы, провоцирующие его, могут быть следующие:

1. Воздействие ионизирующего излучения. Рост риска не зависит от дозы полученного излучения, и шанс получить лейкоз возникает даже при незначительном облучении;
2. Прием некоторых препаратов, в том числе, часто применяющихся в химиотерапии. Наиболее опасные – антибиотики из рода пенициллина, левомицетин, бутадион. Лейкозный эффект возможен для бензола и некоторых пестицидов;
3. Вирусная инфекция, она может спровоцировать мутацию, а при определенных обстоятельствах клетки могут переродиться в злокачественные. Наибольшая заболеваемость лейкозом отмечена при инфицировании ВИЧ;
4. Наследственное заболевание. Хотя механизм наследования окончательно не изучен, но наследственность является распространенной причиной развития лейкоза у детей;
5. Генетические патологии и курение.

Лейкоз и беременность

Пристальное внимание надо уделить наличию лейкоза у беременных, хотя такое совмещение встречается очень редко. Забеременеть тем, у кого есть лейкоз, очень сложно. Беременность при хроническом лейкозе (лейкобластоме) имеет более благоприятные прогнозы для матери, чем при остром его течении. Но и при остром и хроническом лейкозе беременность будет сопровождаться анемией, которая бывает нормохромная и гиперхромная. Анемия идет как следствие, поэтому важно выяснить причину ее возникновения. При уровне гемоглобина меньше 110 г/л беременность считается сложной, это состояние вызывает железодефицитную анемию. Анемия ведет к тяжелым родам и может быть основанием для появления дефицита железа у новорожденного.

Есть несколько форм анемии, при которых беременность является противопоказанной, и ее прерывают:

• Хроническая железодефицитная анемия 3 и 4 степени;
• Гемолитическая анемия;
• Гипо- и аплазия костного мозга;
• Острый лейкоз.

Хотите узнать стоимость лечения рака за рубежом?

* Получив данные о заболевании пациента, представитель клиники сможет рассчитать точную цену на лечение.

Диагностика заболевания

Методы диагностики лейкемии включают: исследование крови, ее биохимический анализ, общий анализ, генетический анализ. Также используют УЗИ для определения работы внутренних органов. Томография показывает послойную картину внутренних органов человека, с ее помощью также выявляются метастазы (вторичные очаги заболевания).

При выявлении признаков, которые могут говорить о подозрении на лейкоз, проводят исследования для дифференцирования этого заболевания от других видов патологий:

• Цитогенетическое исследование – для выявления атипичных хромосом, которые характерны для этой формы заболевания;
• Иммунофенотипический анализ – позволяет дифференцировать лимфобластомные и миелоидные формы болезни;
• Цитохимический анализ дает возможность отличить острую форму лейкоза;
• Миелограмма дает возможность сделать вывод об уровне тяжести болезни и динамике процесса;
• Пункция определяет чувствительность к химиотерапии.

Запомните! Перечень назначаемых исследований у каждого пациента может отличаться, все зависит от симптомов и формы заболевания.

Лечение заболевания

Назначение лечения происходит с учетом типа заболевания, фазы его развития, возраста пациента. Существуют различные методы лечения. К основным можно отнести:

• Радиотерапию (лучевую терапию). Она помогает в лечении раковых опухолей, удаляя опухолевые клетки, но повреждая при этом и здоровые окружающие ткани. Гибнет сама опухоль, но могут возникать побочные эффекты – лучевые ожоги, выпадают волосы, могут ломаться ногти, появляется слабость, тошнота;
• Пересадка стволовых клеток (костного мозга). Обычно это практикуется при рецидиве заболевания;
• Химиотерапия. Предполагает введение препаратов  через иглу в зону спинномозгового канала. Процедура химиотерапии делится на три этапа – индукция, консолидация, поддерживающая терапия. Первый этап ставит целью уничтожить популяцию мутировавших клеток, второй – закрепляет результат предыдущего этапа и третий этап может длиться до трех лет, периодически пациенту проводят контрольные обследования. Если химиотерапия не может проводиться по каким-либо причинам, то проводят переливание эритроцитарной массы по установленной схеме;
• Моноклональная терапия. Метод терапии заболевания, при котором избирательно воздействуют специфичными моноклональными антителами на антигены лейкозных клеток. Здоровые лейкоциты не затрагиваются.

Питание при лейкозе

Так как при лечении лейкоза пациент теряет много энергии, проявляются различные побочные эффекты от облучения, и надо полноценно питаться, разнообразить пищу витаминами. Рекомендуется отказаться от употребления жареной, копченой пищи, алкоголя,  употреблять минимум соли. Также желательно не потреблять кофеин, чай, кока-колу, так как эти напитки мешают усвоению железа, которого так не хватает при лейкозе. В рацион питания обязательно надо включить продукты, которые богаты антиоксидантами: яблоки, морковь, чеснок, ягоды.

Видео по теме:

Профилактика заболевания

Профилактика заболевания заключается в потреблении достаточного количества цинка (он участвует в процессе кроветворения), стоит включить в питание морепродукты, а также говяжью печень. Правильным будет употреблять достаточное количество жиров и углеводов, находящихся в орехах, авокадо, жирной рыбе. Количество селена необходимо пополнять, потребляя бобовые, овсяную и гречневую кашу (селен защищает от токсических веществ). Также в организме должно присутствовать достаточное количество витамина C, кобальта, меди, марганца – они нужны для регенерации кровяных телец.

Среди первичных мер профилактики можно назвать:

• Соблюдение рекомендаций врача при лечении других болезней;
• При работе с опасными веществами строгое соблюдение мер безопасности и индивидуальной защиты;
• Своевременная консультация врача и прохождение профилактического осмотра у профильных специалистов.

Прогноз

Если у пациента диагностирована хроническая форма заболевания, то при своевременном лечении вероятность благоприятного составляет 85% случаев.

Но при диагностировании острого лейкоза прогнозы заболевания менее благоприятны. При отсутствии лечения продолжительность жизни может составлять около 4 месяцев.

Миелобластный лейкоз дает шанс на продолжительность жизни в пределах 3 лет (и этот срок не зависит от возраста пациента). Шансы на выздоровление при этом диагнозе расцениваются как один к десяти.

Лимфобластный лейкоз характерен частыми рецидивами, которые могут происходить в течение  пары лет, если ремиссия не менее 5 лет, то больного относят к числу излечившихся (такие случаи выздоровления могут происходить в 50 процентах диагнозов).

В общем, прогноз лейкоза может зависеть от стадии развития заболевания, его формы, типа клеток, подвергшихся мутации. Если не начать лечение во время, то больной может умереть спустя пары недель (на последних стадиях больным назначают обезболивающие лекарства для снятия болей), это касается острой формы лейкемии. По статистике заболеваний, при своевременно начатом лечении у 40% взрослых больных может наступить стойкая ремиссия, у детей процент ремиссии достигает 95%.

Вопрос-ответ

Что такое лейкома, откуда она берется и можно ли вылечить?

Лейкома или бельмо на глазу, это нарушение оболочки глаза, наступающее вследствие рубцовых изменений в роговице после воспаления. Лечение проводят физиотерапевтическими методами, рассасывающими средствами, лекарствами (дионин и другими).

что это такое, симптомы, лечение и прогноз

Лейкемия — это злокачественное нарушение нормального процесса созревания белых кровяных телец, которые известны как лейкоциты, а поскольку разновидностей этих структур много: это и гранулоциты, нейтрофилы, базофилы и пр., и лимфоциты, имеющие другую структуру, существует немало подвидов лейкоза.

Каждый требует особого подхода к терапии и отличается собственным прогнозом.

Чтобы констатировать факт и обнаружить болезнь, нужна тщательная диагностика под контролем онкогематолога.

На ранних стадиях нарушение плохо заметно, отличается неспецифическими проявлениями. Но это наилучший момент для лечения.

В целом, терапия довольно проблематична. Но при грамотном подходе, если врачам удается устранить симптоматику, скорректировать процессы созревания клеток, прогнозы обнадеживающие. Можно добиться полного излечения или, по крайней мере, стойкой долгосрочной ремиссии.

Механизм развития

Точно сказать, как складывается заболевание, специалисты пока не способны. Однако есть некоторые теории относительно генеза нарушения. Их можно подразделить на несколько крупных групп.

Генетическая предрасположенность

Этот фактор врачи считают основным. Как показывает статистика и практика, если в роду был человек, страдавший заболеванием крови, вероятность столкнуться с ним же у потомства увеличивается в 3-5 раз.

Также нужно отметить, что вероятность развития лейкоза выше у лиц, которые имеют генетические, хромосомные аномалии: например, у пациентов с синдромом Дауна или у носителей менее агрессивных патологий.

Два названных факта косвенным образом подтверждают такое происхождение нарушения. Хотя ген или их группа, ответственные за начало отклонения пока не найдены. Исследования продолжаются.

Воздействие радиации

Ионизирующее излучение само по себе несет огромную опасность. Костный мозг относится к тканям, крайне чувствительным к подобному виду влияния. Не всегда речь идет о сиюминутном угнетении до такой степени, что нарушение становится явным.

Часто на человека воздействуют незначительно повышенные дозы радиации. В зоне особого риска пациенты, работающие на опасных предприятиях, в шахтах или же проживающие в неблагоприятной экологической обстановке.

С течением лет начинаются проблемы. Мутации оказываются все более многочисленными. И так до тех пор, пока созревание форменных клеток не станет невозможным.

Отравление некоторыми веществами

Онкогенным потенциалом обладают такие компоненты, как мышьяк, органические соединения, углеродистые структуры, радиоактивные элементы. Опасных ядов можно назвать не один десяток, а их соединений — сотни.

В быту человек рискует встретить эти угрожающие компоненты в пище (пальмовое масло, богатое глицидолом, некоторые консерванты), в воздухе, в воде.

Сказать точно, когда организм не сможет справиться и даст осечку в борьбе с негативными факторами — невозможно. Но риски крайне велики.

Проведенная по поводу рака химиотерапия

Как показывает практика, пациенты, которые получали лечение цитостатиками, в большей мере рискуют столкнуться с проблемой.

Что тому виной? Точно пока не известно, вероятнее всего, причина в нарушении активности иммунитета. Защитные силы не работают с достаточной интенсивностью. Отсюда отклонение дифференцировки форменных клеток. Поскольку эти структуры не погибают, а продолжают размножаться, процесс приобретает стойкий характер от этого возникает лейкемия.

Также врачи связывают начало лейкоза с перенесенной вирусной инфекцией. Но пока не понятно, можно ли говорить об иммунодефиците как источнике проблемы или виновник сам штамм, обладающий онкогенным потенциалом. Способный провоцировать всевозможные мутации.

Классификация по типу клеток

Расстройство подразделяют на несколько типов. Основной критерий — какие именно клетки и на каком этапе перестают созревать нормально. Тут стоит оговориться о сути работы костного мозга, чтобы вопрос стал понятен.

Первичные форменные структуры, из которых развиваются и лейкоциты, и все прочие называются стволовыми клетками. Если обычные цитологические единицы запрограммированы на конкретное количество делений и могут произвести определенное число себе подобных, прежде чем выработают ресурс и погибнут, эти — бессмертны и копируются столько раз, сколько могут.

На втором этапе деления стволовые клетки дифференцируются на две подвида:

• Первый — миелоидные. После того, как процесс продолжится, они начнут превращаться в эритроциты, тромбоциты и пр. Часть трансформируется в гранулоциты. Нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. То есть те структуры, которые составляют подавляющее большинство от лейкоцитов.
• Второй — лимфоидные. Из них формируются различного типа белые тельца.

Нарушение начинается именно на этой стадии. Когда клетки не могут созреть и дифференцироваться правильно. В кровеносное русло выходят измененные структуры, мало похожие на то, во что они должны были превратиться.

Как итог — клеточное дыхание серьезно страдает, а по мере прогрессирования болезни процесс достигает критически опасной фазы.

Классификацию проводят именно по типу клетки, которая получилась на второй стадии:

• Миелобластная форма. Сопровождается нарушением дифференциации соответствующей цитологической структуры. Считается менее опасным видом, если сравнивать с прочими. Вопрос довольно спорный. Хотя прогнозы действительно лучше.

• Лимфобластный тип. Встречается реже, но несет больше угроз для пациента, поскольку труднее поддается даже радикальной терапии. К тому же времени на восстановление намного меньше.

В клинической практике используют и более дробную классификацию. Уже по характеру отклонений созревания. Для пациента серьезной разницы в этом случае нет.

Степени тяжести и характер течения

Основанием для подразделения могут стать и другие критерии. Например, степень тяжести патологического процесса.

• Первая. Или легкая. Сопровождается минимальными изменениями. Количество клеток, далеких от нормы сравнительно мало. Едва ли достигает 10-20%. Организм пока еще способен компенсировать расстройство. В клиники преобладают неспецифические симптомы. Проявления астенического характера.
• Вторая. Среднее или субкомпенсированная. Количество измененных клеток от 20 до 40%. Признаки хорошо заметны. Человек страдает от специфических моментов, которые как раз и типичны для лейкоза крови.
• Третья. Тяжелая или критическая. Количество аномальных клеток более 40%. Обычно существенно. Клиническая картина опасная и хорошо заметная. Начинается полиорганная недостаточность. Массивное поражение внутренностей. С этой стадии вернуть пациенту уже крайне трудно, хотя небольшие шансы все же есть.

Можно подразделить состояния по характеру и течению нарушения:

• Острая лейкемия. Сопровождается резким нарастанием симптоматики. Быстро наступает критическое состояние.
• Хронический лейкоз. Встречается куда чаще. Протекает месяцами и годами без резких скачков. Делится так же по типу клеток на лимфолейкоз (лимфатическую лейкемию) и миелобластный (миелолейкоз).

Все классификации врачи используют в равной мере. Чтобы как можно точнее описать суть патологического процесса и тяжесть заболевания.

Симптомы

Клиника зависит от стадии нарушения. Соответственно, проявления будут такими.

Первая стадия

Как сказано ранее, специфических признаков пока еще нет. Распознать лейкоз на ранней стадии можно по присутствую общих астенических проявлений:

• Слабость. Ощущение разбитости. К концу не остается сил даже встать с постели, да и желание такое отсутствует. Нарастает апатичность.
• Сонливость. Постоянная потребность вздремнуть. Возникает из-за недостаточного кровообращения в головном мозге. Пока еще патологический процесс не столь запущенный. Созревание клеток находится в пределах чуть ниже нормы. Но нарушение уже присутствует.
• Потеря аппетита. Нежелание что-либо есть. В особо запущенных случаях пациент полностью отказывается от пищи. Его воротит от одной мысли. Независимо от того, что ему предлагают.
• Повышение температуры тела. Гипертермия. Насколько сильная — зависит от особенностей организма конкретного человека. Как правило, редко превышает показатели 37.5 градусов Цельсия.
• Падение работоспособности. Не удается выполнять профессиональные обязанности. По мере прогрессирования, пациент теряет возможность даже обслуживать себя в быту. Хотя физически способность сохраняется. Не хватает сил и энергии.
• Снижение выносливости, толерантности к физическим нагрузкам. На этой стадии проявление пока не так сильно выражено. Его можно заметить, если усилить механическую активность. Быстрее пройтись, пробежаться, подняться по лестнице. Возникает одышка, сердцебиение.

На этом этапе справиться с заболеванием проще всего. Прогнозы самые благоприятные.

Вторая стадия

Симптомы лейкоза становятся явными и специфическими. Помимо тех, что уже есть, появляются и новые.

• Снижение когнитивных способностей. Результат недостаточного кровообращения в головном мозге. Сначала страдает память. Невозможно запомнить большие объемы информации. Затем постепенно ослабевает и мыслительная деятельность.

Скорость решения стандартных задач существенно меньше. Как и качество переключения с одного вопроса на другой. Постепенно патология становится все более явной, поэтому и церебральные структуры оказываются функционально несостоятельными. Вплоть до слабоумия, хотя такое встречается редко.

• Бледность кожи. Общий нездоровый внешний вид. В том числе, появляются круги под глазами. Тускнеют волосы, ногти становятся ломкими.
• Повышенная кровоточивость. Нарушение свертывания — типичный признак лейкоза, обусловленный общими расстройствами созревания клеток крови. Страдают не только белые тельца. Процесс протекает все более активно. Из дела выключаются и красные — эритроциты, тромбоциты. Отсюда коагулопатии, чем дальше заходит болезнь, тем хуже обстоит дело со свертыванием.
• Боли в костях. Незначительные. В некоторых случаях вообще отсутствуют.
• Увеличение внутренних органов, в первую очередь, печени, селезенки как симптом лейкемии встречается практически всегда. Воспалительный процесс несептический. Поэтому и изменения в анализах минимальные.

• Падение общего и местного иммунитета — характерные признаки лейкоза крови, объективно проявляет себя частыми инфекционными заболеваниями. Даже простуда может оказаться фатальной в таком состоянии.

Причина простая: лейкоциты и негранулоцитарные белые кровяные клетки обеспечивают иммунный ответ. Поскольку их недостаточно, то и эффективность работы защитных сил существенно ниже нормы. Измененные клетки не способны функционировать. Они бесполезны.

• Потливость. Особенно в ночное время. Сильно мешает пациенту спать, отсюда усиление слабости и разбитости днем.
• Тахикардия. Увеличение числа сердечных сокращений. Как минимум, до 100 в минуту. Чаще — еще больше. Возможны болевые ощущения, давление, жжение. Это явные признаки ишемического процесса. Недостаточного кровотока в миокарде.
• Склонность к обморокам. Синкопальные состояния возникают спонтанно и без видимых причин. Тем они опаснее. Возможны падения в людном месте, травмы и повреждения не совместимые с жизнью.

Те же проявления, что уже есть, становятся более интенсивными. Температуры тела растет и дальше, максимум достигает 38 градусов. Слабость сильная, порой пациент вообще не может встать с кровати и заняться привычной деятельностью.

Третья, терминальная

Конечная фаза сопряжена с критическим нарушением гемопоэза. С этого момента качественное лечение практически невозможно. Остаются паллиативные меры. Хотя в малом проценте случаев бывают исключения (см. прогнозы).

Симптоматика идентичная, но куда более тяжелая:

• Выраженные кровотечения внутреннего и внешнего характера.
• Психические расстройства.
• Увеличение органов вплоть до разрыва. Или как минимум, серьезные дисфункциональные нарушения со стороны таковых: печени, почек, селезенки.

К счастью, до этого момента доходит не так часто. Симптомы лейкемии хорошо заметны еще в конце первой стадии-начале второй, потому терапию проводят гораздо раньше, чем наступит непоправимое изменение жизнедеятельности.

Причины

Частично этот вопрос был рассмотрен ранее. Если говорить сугубо о причинах и факторах развития лейкоза, перечень окажется примерно таким:

• Воздействие радиации. Ионизирующее излучение калечит органы и ткани на молекулярном уровне. Отсюда массивные нарушения структуры ДНК. Как только это произошло, обратного пути уже нет. В частности, если поражен костный мозг, он начнет работать аномальным образом. Производить на свет дефектные клетки.

Чем сильнее изменен костный мозг, тем больше аномальных цитологических структур он создает. Потому длительное нахождение в условиях радиации несет огромные риски.

Работники АЭС, подводники, лица, проживающие в неблагоприятных районах и те, кто перенесли лучевую болезнь, должны проверяться у гематолога не реже раза в три месяца.

• Генетические отклонения. Как правило, те, которые возникают после образования зиготы. То есть продукта слияния гамет матери и отца. Если произошел сбой или изначально материал бел дефектным, ребенок появится на свет с лейкозом.

Это довольно редкий случай. Гораздо чаще наследуется предрасположенность к патологическому процессу. Она актуализируется при определенных обстоятельствах: например, как только снижается иммунитет и пр.

Причина лейкоза может быть в приобретенной мутации, вне связи с дефектным материалом родителей. Тогда речь о спонтанном явлении.

• Отравление ядами. Химикаты вроде ртути, мышьяка, многих органических соединений, способны не хуже радиации нарушать генетическую структуру клеток. В том числе при разовом влиянии. Большая проблема и в том, что они способны накапливаться в костях, создавая своего рода депо, откуда будут постепенно выделяться в кровь.
• Длительное применение химиопрепаратов. Цитостатических медикаментов.
• Тяжелые инфекционные болезни матери во время беременности. Особенно опасны в этом отношении вирусы герпеса. Папилломы человека. Реже стафилококки и вообще пиогенная флора. Эти структуры обладают большим онкогенным потенциалом. Вызывают спонтанные мутации генетического материала будущего плода.

Первый триместр — критический. Но проблемы могут возникнуть и позже. Поэтому еще на этапе планирования беременности стоит задуматься об устранении всех инфекционных очагов.

Диагностика

Белокровие — это болезнь, которую не так просто выявить прямыми методами. Задача обследования ложится на плечи онкогематолога. Программа-минимум включает в себя такие процедуры:

• Устный опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы предъявляет пациент. Симптоматика становится ясной.
• Анализ крови общий.
• УЗИ печени, селезенки, почек. Чтобы выявить возможные нарушения со стороны органов.
• Обязательно проводят пункцию костного мозга с гистологическим исследованием. Это золотой стандарт диагностики. По одним только признакам выставить лейкоз невозможно.

Далее по потребности назначают процедуры вроде ЭКГ, ЭХО и пр. Это скорее методы выявления осложнений. Они позволят понять, насколько основной процесс навредил организму.

Лечение

Лейкемия — это многогранное заболевание, затрагивающее все органы. Терапия строго стационарная. Только в больнице можно вовремя заметить изменения состояния человека, вовремя среагировать на негативную динамику.

Среди методов коррекции:

• Обязательно санируют все очаги хронической инфекции. От зубов и горла до половых органов.
• Необходима химиотерапия комплексом препаратов. Всего пациент проходит 2-3 усиленных курса. Затем, как только наступает ремиссия, возможно повторение схемы и так в течение 2-3 лет. Между каждым последующим курсом интервал составляет около 3-4 месяцев.
• Чтобы предупредить осложнения, необходимо переливание плазмы, эритроцитарной массы.
• Радикальный и наиболее эффективный метод коррекции — трансплантация костного мозга. Эта мера назначается после того, как состояние утихло и перешло в фазу ремиссии.

Обязательна поддерживающая терапия витаминно-минеральными комплексами. Правильное питание и диета с высоким содержанием калорий.

Прогнозы

На начальных стадиях прогнозы благоприятные, выживаемость более 60%. О 10-летней медиане (сроке) говорят в 45-50% случаев. Хотя это скорее погрешность, связанная с тем, что столь долгое время отследить у всех пациентов не удается. Они пропадают из поля зрения врачей.

На третьей стадии шансов выжить довольно мало — всего 10-12%, но известны случаи полного восстановления, потому не стоит опускать руки. Вопрос лучше адресовать специалисту, который лечит пациента. Он учтет все нюансы и даст обоснованный ответ.

Лейкоз крови — это опасное заболевание, связанное с нарушением созревания белых кровяных клеток, относится к злокачественным процессам. Вероятность вернуться к нормальной жизни зависит от того, как быстро начато лечение.

симптомы у взрослых, причины, лечение и прогноз жизни

Острый лейкоз — это разновидность лейкемии, при которой нормальное кроветворение замещается аномальным: происходит транспортировка незрелых клеток в русло. Соответственно, процессы, которые обычно присутствуют в организме, не протекают.

Это крайне опасное состояние для здоровья и жизни. Если страдает концентрации лимфоцитов или лейкоцитов — наблюдается снижение иммунитета. Возможна гибель от простой простуды. Таких вариантов десятки и все имеют неблагоприятный исход.

Потому –то так важно своевременно обнаружить патологический процесс и начать его лечение, сначала симптоматическое, поскольку причины зачастую установить невозможно.

Прогнозы во всех случаях довольно туманны. Конечные перспективы зависят от типа патологического процесса, его агрессивности, скорости развития и формы.

Занимается расстройством врач-гематолог. По потребности привлекают онкологов и прочих специалистов.

Механизм развития

Острый лейкоз крови складывается несколькими путями.

• Генетические аномалии. Заболевание, согласно статистическим выкладкам, развивается у нескольких человек на каждые 100 тысяч населения. При этом в основном страдают лица среднего возраста. Около 30-40 лет. Преимущественно женщины. Представители сильного пола болеют втрое реже. Острый лейкоз закодирован на генетическом уровне, потому и кардинально вылечить его не получится. Можно бороться только с симптоматикой. Есть еще один вариант — пересадка костного мозга. Но учитывая, что доноров мало, речь идет скорее о нереальном сценарии.
• Воздействие на организм химических соединений. Всевозможных ядов. Чаще всего острая форма лейкоза развивается в результате влияния мышьяка, свинца. Также паров неметаллов. Или же солей щелочных, щелочноземельных металлов. Отравления провоцируют временные нарушения. Отклонение сходит на нет само, если устранить ядовитые вещества из организма. Проводится такая коррекция строго в стационаре.
• Ятрогенный фактор. Иначе говоря, медицинское воздействие. Например, лечение химиопрепаратами — Цитостатиками. Не менее опасна лучевая терапия. Все эти методы угнетают работу костного мозга. Потому он уже не в силах синтезировать полноценные клетки.
• Ионизирующее излучение. Особенно часто с этим фактором встречаются жители экологически неблагоприятных районов. В России к таковым относят Брянскую область. В Украине — Киев и прилегающие территории. Также сказывается работа на вредных предприятиях, урановых месторождениях, атомных электростанциях и пр. Радиация угнетает функции костного мозга. Вероятность развития острого лейкоза становится в 4-6 раз выше, чем в обычных условиях.
• Перенесенная инфекция. Может стать своеобразным спусковым механизмом для дремлющего патологического процесса. Хотя встречается подобное в основном при тяжелых заболеваниях. Вроде туберкулеза, СПИДа и прочих состояний.

Это основные механизмы. Главная роль отводится именно генетическому, наследственному фактору. Все прочие моменты запускают уже закодированную на молекулярном уровне патологию. Исходить нужно именно из этого положения. 

Чтобы лучше понять суть, нужно рассмотреть анатомические особенности процесса.
Все начинается со стволовой клетки. Она может делиться столько раз, сколько нужно. Срок ее жизни не ограничен.

Дифференциация начинается в костном мозге. Названные структуры делятся еще на два незрелых типа: миелобласты и лимфобласты.

• Из первых получаются гранулоциты. Вроде белых телец, которые отвечают за нормальный иммунный ответ в начальной стадии поражения.
• Из вторых — предшественники лимфоцитов. Которые также относятся к защитным структурам организма.

На этом этапе процесс затормаживается, и клетки не созревают. Они остаются такими, какие есть. В подобном виде, бластные цитологические единицы выходят в кровеносное русло.

Разумеется, предшественники не способны играть роль здоровых клеток. Следовательно, начинаются проблемы с иммунитетом, со свертываемостью крови. Все зависит от того, какие клетки не дозревают.

Патологический процесс подразделяется на несколько степеней тяжести (см. ниже). Исходя из формы, начинаются те или иные нарушения. Порой летальные.

Заболевание к тому же имеет свойство быстро прогрессировать. Потому не стоит медлить с посещением врача.

Иногда заболевание ошибочно называют раком крови. Это не совсем так, хотя суть  схожа.

Классификация

Подразделить заболевание можно по двум основаниям. Первое касается формы клеток, которые подвержены изменениям.

Соответственно называют:

• Лимфобластную разновидность (ОЛЛ). Встречается в 15-20% от общего числа случаев. Характеризуется недозреванием лимфоцитов. Эти клетки ответственны за нормальный вторичный иммунный ответ. Они идут в «бой» позже, после того как среагировали гранулоциты. Патологический процесс не менее опасен, по сравнению со следующим.

• Миелобластную разновидность (ОМЛ). Из этого типа клеток созревают так называемые гранулоциты. К ним относят базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Все три структуры отвечают за нормальный первичный иммунный ответ.

При этом состояние куда опаснее первого, описанного выше. Поскольку нарушается работа всех защитных сил организма. Смертельно опасной может стать даже банальная простуда. Острый миелобластный лейкоз хуже всего  поддается лечению, тем более на выраженных этапах.

Второй способ классификации основан на стадировании. То есть на выделении степени тяжести.

• Острая лейкемия на первой фазе. Сопровождается группой симптомов. Гемопоэз, то есть нормальное кроветворение пока еще не изменено незначительно. Возникают проявления вроде слабости, тошноты, головных болей. Также снижается местный и общий иммунитет. Восстановление пока еще возможно. Прогнозы благоприятные.
• Вторая стадия. Симптоматика недостаточной работы иммунитета уже хорошо заметна. Пациент часто болеет. Присутствуют и прочие типичные черты патологического процесса.
• Третий этап. Это терминальная фаза. Острый лимфобластный лейкоз проявляется менее агрессивно. Хотя бывают и исключения. Гемопоэз серьезно нарушен. Пациента нужно срочно лечить. Вероятность летального исхода максимальная. Перспективы неблагоприятные.

Есть и более дробные классификации расстройства. В рамках острого состояния. Но большого интереса для пациентов они не представляют.

Симптомы

Клиническая картина заболевания неспецифичная. По крайней мере, на ранней стадии расстройства. Отличие острого лейкоза от хронического заключается как раз в симптоматике и ее агрессивности. В развитии болезнь проходит три этапа.

Первый этап — манифестация

В это время возникает группа проявлений:

• Слабость. Ощущение выраженной разбитости. Невозможность что-либо делать. Страдает работа, в том числе по дому. Пациент постоянно хочет прилечь. Присутствует ватность мускулатуры. Необходим постельный режим.
• Потеря аппетита. Вплоть до отвращения к пище. Это может перерасти в полноценную анорексию. Довольно длительную. До тех пор, пока острое состояние не будет скорректировано.
• Повышенная температура тела — характерный симптом острого лейкоза у взрослых. Лихорадка довольно интенсивная: показатели термометра доходят до 38-40 градусов и даже больше. Восстановить нормальные уровни трудно, поскольку начинаются инфекционные процессы.
• Сонливость. Невыносимое желание лечь. Как и слабость, сказывается на работе по дому, на выполнении профессиональных обязанностей.
• Снижение толерантности к физической нагрузке. Одышка на фоне минимальной попытке механической активности. Например, становится невозможным подъем по лестнице и пр.

Как правило, острый лейкоз начинается стремительно. Но бывают исключения. Тогда симптомы и признаки появляются по одному-два, постепенно, пока не сформируется полноценная клиническая картина.

Следующий этап — развернутый

В это время симптоматика усугубляется. Возникает новая группа проявлений:

• Анемия. Со всеми вытекающими отсюда последствиями. Слабостью, сонливостью, бледностью кожных покровов. Дополнительно возникают такие симптомы как выпадение волос, ломкость ногтей и прочие.

Восстановление возможно только при борьбе с основным диагнозом. Нужно справиться с лейкозом, тогда состояние придет в норму. Анемический синдром связан с повышенной кровоточивостью, разрушением мелких сосудов. Отсюда падение количества гемоглобина, железа.

• Геморрагия. В основном она связана с тромбоцитопенией, то есть снижением концентрации здоровых красных кровяных телец. При запущенных формах патологического процесса такое тоже возможно.

Все начинается с появления небольших гематом и синяков. Затем возникают кишечные, прочие кровотечения.

Это крайне опасный синдром, который может привести к гибели пациента от осложнений. Необходимо применение гемостатических препаратов, чтобы справиться с симптомами.

• Гиперпластический синдром. Сопровождается увеличением лимфатических узлов. Также признак острой стадии лейкоза — увеличение селезенки. В конечном итоге, возможен ее разрыв, что приведет к опасным кровотечениям. Вероятен летальный исход. Необходимо начинать еще и симптоматическую коррекцию.

• Интоксикация. Отравление организма продуктами жизнедеятельности бактерий. В норме устранением «мусора» занимаются клетки гранулоцитарного ряда. Но, поскольку гемопоэз нарушен, все становится гораздо хуже.

Также и сами незрелые структуры живут недолго. Отсюда необходимость срочной коррекции состояния здоровья. Искусственное очищение организма. Например, посредством плазмафереза.

Терминальная фаза

Сопровождается теми же самыми явлениями, однако интенсивность их куда больше.

Причины

Факторы развития патологического процесса могут быть такими:

• Воздействие радиации. Особенно опасно постоянное влияние негативного фактора. Например, регулярному облучению подвергаются работники на атомной электростанции, военнослужащие на подлодках и прочий контингент.
• Интоксикация химическими соединениями. Свинцом, мышьяком, солями натрия, калия, щелочных и щелочноземельных металлов. Вариантов может быть много. Пока не проведена детоксикационная терапия, восстановления можно не ждать.
• Генетическая, наследственная обусловленность — основная причина развития лейкоза, как читают ученые медицинского профиля. Однако, одной только предрасположенности мало. Чтобы патологический процесс начался, нужен спусковой механизм. Какой именно — описано в этом разделе.
• Инфекционные расстройства. Например, поражение вирусом гриппа, штаммами герпеса. Вариантов сотни, если не тысячи. Как правило, это не нормально. Развивается гиперсенсибилизация организма. Что в конечном итоге и становится фактором становления острого лейкоза.
• Применение некоторых препаратов. Цитостатики, средства для лечения рака, злокачественной онкологии провоцирует заболевание. Даже если лекарства применяются коротким курсом.
• Сюда же можно отнести экологически неблагоприятную обстановку. Но это скорее фактор риска, а не непосредственная причина нарушения.

Острый лейкоз можно назвать полифакторным заболеванием. Обычно отклонение от нормы формируется в результате сочетания группы причин. Не одной, а сразу нескольких.

Например, генетическая предрасположенность плюс инфекция. Или наследственный фактор + лечение некоторыми препаратами.

Причину нужно точно знать. Поскольку от этого зависит тактика терапии.

Диагностика

Обследование проходит под полным контролем специалиста по гематологии. Перечень мероприятий всегда примерно одинаковый. Однако на глаз определить болезнь невозможно.

Среди способов оценки состояния пациента:

• Устный опрос больного. Нужно выявить все жалобы, потому скрывать ничего не стоит. Отклонения фиксируются письменно. После этого врач имеет полную клиническую картину и может выдвигать гипотезы относительно патологического процесса.
• Сбор анамнеза. Чтобы понять, стало причиной расстройства.
• Общее исследование крови. Важный способ диагностики острого лейкоза. Показывает бластные изменения в картине крови. Типичные черты лаборанты видят сразу же.

• Пункция костного мозга. Проводится с большой осторожностью. Но при подозрениях на описанное расстройство методика обязательная.
  Далее образец с иглы направляют в специальную лабораторию. Там врачи проводят цитологическую, гистологическую оценку тканей. Выносят свой вердикт относительно вероятного состояния пациента.

• Обязательно назначается УЗИ пищеварительного тракта. Как минимум осматривают печень.
• Не обойтись без исследования селезенки. Поскольку на фоне патологического процесса вероятны отклонения по типу роста органа.

Мероприятия могут проводиться неоднократно. Так часто, как того требует ситуация. Особенно важно повторное обследование по мере прохождения терапии. Чтобы оценить качество и характер восстановления.

Методы лечения

Коррекция также проводится под контролем специалиста. Желательно в условиях профильного гематологического стационара. Лечение острого лейкоза занимает от 1 до 3 месяцев. Плюс-минус.

Важно как можно быстрее устранить фактор-провокатор. Тот самый, который стал виновником острой лейкемии.

Ключевой способ терапии нарушения — химиолечение. Применяют иммуносупрессоры, они же называются цитостатиками. В высоких дозировках, чтобы быстрее добиться эффекта.

На протяжении всего периода терапии больной находится в стерильных условиях. Показана систематическая уборка помещения. Обязательно кварцевание. На протяжении курса коррекции врачи проводят санацию ротовой полости, чтобы снизить риски опасных осложнений.

По мере восстановления назначают специальные мероприятия. Переливание тромбоцитарной массы, красных кровяных телец, плазмы. Или же жидкую фракцию крови замещают искусственным раствором. Эти методы могут применяться неоднократно. По потребности.

Достижение стойкой ремиссии — это единственное основание для выписки. В остальное время пациент находится в стационаре.

Метод радикального лечения — это пересадка или трансплантация костного мозга. Имеет смысл провести ее раньше. Если такая возможность в принципе есть.

Прогноз

Перспективы восстановления довольно туманные. Согласно статистическим данным, стойкой ремиссии можно добиться в 80% случаев. Примерно в 20% ситуаций с болезнью справляются полностью. Исход — выздоровление.

Миелобластные формы патологического процесса менее благоприятны в плане результатов.

Прогноз при остром лейкозе условно позитивный. Больше можно узнать у своего лечащего врача.

Последствия

Осложнений довольно много. Среди таковых стоит назвать:

• Кровотечения. Внутренние и внешние. Опасные, порой смертельно. Зависит от интенсивности.
• Пневмония. Воспаление легких. В этом случае потенциально летальное.
• Флегмона. Гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки.
• Возможна гемолитическая анемия.

Как итог — пациенты рискуют остаться инвалидами или погибнуть от описанных осложнений.

Острый лейкоз  — это опасная разновидность лейкемии. Сопровождается недоразвитием белых кровяных телец, которые участвуют в защите тела. Отсюда типичные проявления вроде понижения иммунитета, постоянных воспалительно-инфекционных процессов.

Лечение нужно сразу. Как только болезнь была обнаружена. От момента начала терапии зависит прогноз.

«Что такое лейкемия?» – Яндекс.Кью

Лейкемия (лейкоз, белокровие, рак крови) — это злокачественная опухоль крови. При данном заболевании нарушено нормальное кроветворение, в результате чего увеличивается количество незрелых клеток-лейкоцитов в костном мозге. Клетки-лейкоциты состоят из следующего подвида клеток: нейтрофилов (гранулоциты), лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, моноцитов. Все они выполняют функцию иммунной защиты в организме человека. Существует достаточно много видов лейкозов, однако среди них выделяют два основных типа: острые лейкозы и хронические лейкозы.

Острый лейкоз — это злокачественная опухоль крови, при которой в костном мозге увеличивается количество клеток-бластов (т.е. молодых лейкоцитов, “глупых”, которые не могут выполнять свои функции). Эти клетки, бесконтрольно размножаясь в костном мозге, занимают место здоровых кроветворных клеток, а затем выходят из костного мозга и циркулируют по сосудам. В результате быстрого и бесконтрольного размножения, в анализах крови пациентов с таким заболеванием снижается уровень гемоглобина, тромбоцитов, здоровых лейкоцитов, из-за чего возникает выраженная слабость, усталость, кровоточивость и инфекции.

До настоящего времени не определена точная причина острого лейкоза. У некоторых заболевание может возникнуть без каких-либо известных причин. У других после контакта с радиацией, какими-либо химическими веществами или на фоне другого гематологического заболевания.

Симптомы заболевания не являются специфичными для лейкозов, то есть начало заболевания может протекать бессимптомно или схоже с другими, к примеру, инфекционными заболеваниями (слабость, вялость, может также проявляться кровоточивостью). Иногда заподозрить заболевание можно только после сдачи обычного анализа крови.

Диагноз острый лейкоз можно установить с помощью исследования костного мозга, в некоторых случаях исследуют кровь из вены. Для исследования костного мозга необходимо выполнить аспирационную биопсию (пункцию)— с помощью специальной иглы из кости берут жидкую часть костного мозга, которую затем исследуют с помощью различных методов. Обязательным условием для постановки правильного диагноза является содержание клеток-бластов в костном мозге более 20%. После того, как диагноз установлен, начинают лечение.

Золотым стандартом лечения острого лейкоза является химиотерапия. Молодым пациентам проводят агрессивную химиотерапию с целью достижения ремиссии. Ремиссия — это отсутствие бластных клеток в костном мозге. Взрослым пациентам старше 60-65 лет и имеющим тяжелые сопутствующие заболевания не проводится агрессивная химиотерапия, так как она может больше навредить, чем принести пользы. Таким пациентам проводят химиотерапию в малых дозах, чтобы уменьшить проявления заболевания и улучшить качество жизни.

По статистике по данным базы данных GLOBOCAN в 2018 году было выявлено 437033 новых случаев острых лейкозов, что составляет 2,4% от общего количества онкологических заболеваний. Чаще всего острый лейкоз возникает у детей, что составляет около 30% всех детских онкологических заболеваний. Острый лейкоз — это очень опасное заболевание, которое без вовремя предпринятых мер по постановке диагноза и начала терапии приводит к гибели пациента.

Все острые лейкозы делятся на лимфобластные и миелоидные. Редко встречаются так называемые лейкозы со смешанным фенотипом, которые несут в себе два клона опухолевых клеток — лимфоидный и миелоидный.

Хронический лейкоз — это злокачественная опухоль крови, которая может протекать медленно, в течение многих лет не проявляя себя какими-либо симптомами. В результате в костном мозге образуется большое количество не молодых бластных клеток, а более зрелых. Среди данной группы лейкозов выделяют два основных подтипа: хронический лимфоцитарный лейкоз (по-другому при определенных обстоятельствах заболевание может называться лимфома из малых лимфоцитов) и хронический миелоцитарный лейкоз.

До настоящего времени не определена точная причина хронических лейкозов. Однако известно, что, к примеру, хронический миелоцитарный лейкоз возникает вследствие нарушения содержания хромосом в клетке (появляется так называемая «филадельфийская хромосома»).

Заболевание может протекать бессимптомно. Однако у некоторых пациентов могут появиться так называемые В-симптомы, а именно: сильная потливость, быстрое похудание и постоянное повышение температуры.

Диагноз можно установить с помощью исследования костного мозга, в некоторых случаях исследуют кровь из вены. Для исследования костного мозга необходимо выполнить аспирационную биопсию (пункцию) — с помощью специальной иглы из кости берут жидкую часть костного мозга, которую затем исследуют с помощью различных методов.

К методам лечения хронических лейкозов относят химиотерапию, таргетную терапию.

Стоит отметить, что в данной статье перечислены не все виды хронических лейкозов, а наиболее часто встречающиеся.

Все хронические лейкозы могут переходить в другие заболевания, это состояние называют трансформацией. К примеру, хронический лимфолейкоз может трансформироваться в синдром Рихтера, который требует очень агрессивной терапии, а хронический миелолейкоз в острый лейкоз.

описание заболевания, причины и симптоматика, способы лечения, прогноз жизни

Острый лейкоз крови – что это такое? Под данным диагнозом подразумевают онкологическое заболевание, при котором у пациента нарушается состав крови. Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей, а также к критическому снижению иммунитета: для жизни больного с острой лейкемией угрозу представляет даже обычное ОРЗ или ОРВИ.

Как возникает острая лейкемия

Механизм развития патологии следующий. В норме клетки крови созревают из стволовых клеток. На определенной стадии они дифференцируются, то есть, их развитие идет по одному из путей. Из таких клеток вырастают либо эритроциты, либо тромбоциты, либо лейкоциты, либо лимфоциты.

При остром лейкозе крови стволовые клетки мутируют на самых ранних стадиях развития, еще незрелыми. В результате такой мутации они не могут развиваться по здоровому алгоритму. Далее атопичные бластные клетки начинают активно делиться, попадают в большом количестве в кровеносное русло человека и постепенно замещают собой нормальные клетки. Результатом становятся неполноценное функционирование органов и тканей, нарушение свертываемости крови и снижение защитных сил организма.

По приблизительной статистике (точных данных по России на сегодняшний день нет) острая лейкемия диагностируется ежегодно у 4500-5000 пациентов. Среди них как взрослые, так и дети. Среди первых мужчины более склонны к развитию патологии, нежели женщины. Кроме того, особенно подверженными болезни считаются взрослые старше 60-65 лет. Что касается детей, чаще болеют раком крови дошкольники, среди младших школьников и подростков заболевание встречается реже.

Причины острого лейкоза крови

В онкологии и гематологии рассматривают, скорее, не причины, а факторы риска, которые могут спровоцировать старт онкопатологии. По результатам многолетних исследований генетика – основная причина острого лейкоза. Именно наследственным фактором обусловлен наибольший процент этого онкологического заболевания. Незрелая клетка мутирует по причине ошибки в ДНК, то есть, эта мутация присутствует в организме еще до рождения. Все остальные причины лишь способствуют запуску процесса.

Именно поэтому врач всегда старается тщательно изучить семейный анамнез пациента. Чем больше в его истории родственников с аналогичным диагнозом, особенно, близких единокровных, тем выше риск заболевания у обследуемого.

Существуют также заболевания генетической природы, повышающие вероятность развития острого лейкоза. Это в частности:

• синдром Дауна;
• болезнь Клайнфельтера;
• синдромы Вискотта-Олдрича и Луи-Барра;
• анемии Фанкони и прочие.

Данное обстоятельство также учитывается лечащим врачом при диагностике острой лейкемии.

Среди причин возникновения острого лейкоза в качестве провоцирующих факторов выделяют:

• воздействие промышленных канцерогенов – бензолов, силикатов, аминов, диоксинов, свинца, асбеста, мышьяка и других;
• регулярное длительное воздействие ультрафиолетового излучения;
• значительная разовая или длительная доза радиоактивного облучения;
• продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов, например, цитостатиков при химиотерапии;
• лучевая терапия;
• тяжелые инфекционные заболевания – туберкулез, гепатит, СПИД, сифилис, прочие;
• вирусы, угнетающие имунную систему, например, Т-лимфотропный вирус и вирус Эпштейна-Барра.

Также существуют исследования, доказывающие, что причиной возникновения острой лейкемии, точнее, предпосылкой к манифесту заболевания, могут стать табакокурение, неумеренное употребление жареных блюд и промышленных полуфабрикатов с высоким индексом канцерогенности.

Виды острого лейкоза

Все острые лейкемии подразделяют на две группы: острые лимфобластные лейкозы и острые нелимфобластные или миелоидные лейкозы.

Лимфобластные формы, в свою очередь, делят на:

• пре-В-форму, при которой преобладают предшественники B-лимфобластов;
• В-форму – если в крови преобладают B-лимфобласты;
• пре-Т-форму, когда среди атопичных клеток преобладают предшественники Т-лимфобластов;
• Т-форму, при которой преобладают Т-лимфобласты.

Острый лимфобластный рак крови вначале поражает костный мозг, затем распространяется на лимфатические узлы, вилочковую железу и селезенку. Такая онкология крови считается не слишком благоприятной с точки зрения дальнейших прогнозов.

Нелимфобластные лейкозы классифицируют следующим образом:

• острый миелобластный лейкоз с большим количеством клеток-предшественников гранулоцитов;
• острый монобластный, а также миеломонобластный лейкозы – их диагностируют в том случае, если в организме пациента наблюдается активное деление монобластов;
• острый эритробластный лейкоз – в анализах обнаруживается высокий уровень эритробластов;
• острый мегакариобластный лейкоз – характеризуется активным делением клеток-предшественников тромбоцитов.

При остром нелимфобластном лейкозе прогноз является более благоприятным, нежели в предыдущем случае.

Если же определить форму заболевания достоверно не удается, врачи ведут речь об остром недифференцированном лейкозе.

Симптомы острого лейкоза

Все клинические признаки этого заболевания можно разделить на четыре группы:

• анемические симптомы острого лейкоза проявляются в виде одышки при минимальных нагрузках и в состоянии покоя, учащенного сердцебиения, бледности кожных покровов, быстрой утомляемости, сонливости. Анализ периферической крови в этом случае показывает снижение уровня гемоглобина;
• инфекционно-токсическая группа признаков заболевания представлена развитием таких сопутствующих патологий как ангина, стоматит, остеомиелит, бронхит, пневмония, различные абсцессы и флегмоны, а также потеря аппетита и снижение веса, слабость, повышенное потоотделение, повышение температуры тела. У больного могут наблюдаться костные и суставные боли разной локализации – от позвоночника до фаланг пальцев;
• к геморрагическим симптомам острой лейкемии относят подкожные кровоподтеки разных размеров, внутренние и наружные кровотечения, обусловленные снижением уровня тромбоцитов в крови. Для острого промиелоцитарного лейкоза характерен также ДВС-синдром – нарушение свертываемости крови, вызванное повышенным тромбообразованием;
• пролиферативные признаки заболевания включают в себя увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. На поздних стадиях при остром лейкозе часто развиваются так называемые лейкемиды. Это скопления лейкоцитов, выступающие над уровнем кожи в виде опухолей.

Определить манифест заболевания, ориентируясь только на жалобы больного, сложно. Большинство симптомов могут указывать на наличие целого ряда патологий, к тому же, зачастую на начальных стадиях острого лейкоза они бывают слабовыраженными. Поэтому установить точный диагноз можно только после полного обследования пациента.

Диагностика острого лейкоза

Для начала врач опрашивает пациента и собирает анамнез. В нем указываются, помимо наследственной предрасположенности, обстоятельства, которые с той или иной степенью вероятности могли привести к возникновению заболевания. В основном это влияние факторов окружающей среды и особенности образа жизни пациента.

На следующем этапе больному назначаются следующие лабораторные и аппаратные диагностические процедуры:

• общий и биохимический анализ крови;
• спинальная пункция с последующим исследованием клеток костного мозга;
• рентгенография костей и суставов;
• УЗИ печени, селезенки, лимфоузлов.

На основании такой диагностики острого лейкоза врач получает возможность с высокой степенью достоверности определиться с диагнозом. Наиболее показательной процедурой в этом плане является биопсия костного мозга.

Кроме того, для оценки тяжести сопутствующих патологий рекомендуется осмотр смежными специалистами – неврологом, гастроэнтерологом, кардиологом, стоматологом и другими.

Как лечит острые лейкозы современная медицина

Лечение заболевания осуществляется исключительно в условиях стационара. Основным методом является химиотерапия препаратами-цитостатиками. Как правило, она проходит в два этапа. На первом этапе, который называют индукцией ремиссии, воздействие направлено на максимально возможное уменьшение количества бластных клеток. Второй этап – консолидация – предполагает уничтожение оставшихся злокачественных клеток.

Количество сеансов химиотерапии, а также дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом возраста больного, стадии заболевания, наличия и тяжести сопутствующих патологий.

Наиболее эффективным подходом является лечение острого лейкоза посредством трансплантации костного мозга. В результате такой процедуры пациент получает здоровые стволовые клетки, которые начинают делиться и таким образом запускают процесс восстановления кроветворной системы. Однако такой метод сопряжен с рядом сложностей:

• необходимо найти максимально совместимого донора;
• перед процедурой пациент получает иммуносупрессивную терапию. Она направлена на уничтожение поврежденных лейкозных клеток и практически полное подавление иммунитета. В этот период организм больного становится восприимчивым даже к малейшим инфекциям;
• после пересадки важно, чтобы организм пациента не отторгнул донорский костный мозг.

В силу вышеперечисленного трансплантация костного мозга доступна далеко не всем.

В период пребывания на стационарном лечении больной раком крови должен находиться в абсолютно стерильных условиях. Контакты с посетителями следует исключить либо свести к минимуму. Если пациент лежачий, важно уделять должное внимание профилактике пролежней и гипостатической пневмонии.

Прогноз на жизнь при острой форме лейкемии

Прогноз при этом заболевании относят к условно позитивным. По данным медицинской статистики добиться стойкой ремиссии можно в 80% случаев. Длительной считается ремиссия сроком более 5 лет. В 20% случаев врачи говорят о полном выздоровлении пациента.

У детей с острым лейкозом, получающих адекватное лечение, перспективы является более благоприятными, нежели у взрослых. Наиболее осторожно врачи прогнозируют будущее тех, кто заболел в возрасте старше 60 лет. Это связано с наличием сопутствующих патологий и тяжелыми реакциями на химиотерапию.

Частота рецидивов заболевания зависит от его формы. Как уже было сказано ранее, лимфобластные лейкозы хуже поддаются лечению, чем нелимфобластные. Прогноз по первым также менее благоприятен, а рецидивы происходят чаще, чем при второй форме. Наиболее опасным среди нелимфобластных лейкемий считается острый миелобластный лейкоз.

Причины, лечение и первые признаки

Лейкоз – это рак крови или костного мозга. Костный мозг производит клетки крови. Лейкемия может развиться из-за проблем с производством клеток крови. Обычно он поражает лейкоциты или белые кровяные тельца.

Лейкозом чаще всего болеют люди старше 55 лет, но это также наиболее распространенный вид рака у людей в возрасте до 15 лет.

По оценкам Национального института рака, в 2019 году диагноз лейкемии поставят 61 780 человек.Они также предсказывают, что лейкемия станет причиной 22 840 смертей в том же году.

Острый лейкоз быстро развивается и быстро ухудшается, но хронический лейкоз со временем ухудшается. Существует несколько различных типов лейкемии, и лучший курс лечения и шансы человека на выживание зависят от того, какой у него тип.

В этой статье мы даем обзор лейкемии, причин, лечения, типа и симптомов.

Лейкоз развивается, когда ДНК развивающихся кровяных телец, в основном лейкоцитов, подвергается повреждению.Это заставляет клетки крови бесконтрольно расти и делиться.

Здоровые клетки крови умирают, и их заменяют новые. Они развиваются в костном мозге.

Аномальные клетки крови не умирают в естественный момент своего жизненного цикла. Вместо этого они увеличиваются и занимают больше места.

По мере того, как костный мозг производит больше раковых клеток, они начинают переполнять кровь, препятствуя нормальному росту и нормальному функционированию здоровых лейкоцитов.

В конце концов, раковых клеток в крови больше, чем здоровых.

Существует ряд факторов риска лейкемии. Некоторые из этих факторов риска имеют более значительную связь с лейкемией, чем другие:

Искусственное ионизирующее излучение: Это может включать лучевую терапию от предыдущего рака, хотя это более значительный фактор риска для некоторых типов, чем для других.

Определенные вирусы: Т-лимфотропный вирус человека (HTLV-1) связан с лейкемией.

Химиотерапия: Люди, которые прошли курс химиотерапии от ранее перенесенного рака, имеют более высокий шанс развития лейкемии в более позднем возрасте.

Воздействие бензола: Это растворитель, который производители используют в некоторых чистящих химикатах и ​​красках для волос.

Некоторые генетические заболевания: У детей с синдромом Дауна есть третья копия хромосомы 21. Это увеличивает риск острого миелоидного или острого лимфолейкоза до 2–3%, что выше, чем у детей без этого синдрома.

Еще одно генетическое заболевание, связанное с лейкемией, – это синдром Ли-Фраумени. Это вызывает изменение гена TP53.

Семейный анамнез: наличие братьев и сестер с лейкемией может привести к низкому, но значительному риску лейкемии. Если у человека есть идентичный близнец, заболевший лейкемией, вероятность того, что он сам заболеет раком, составляет 1 из 5.

Унаследованные проблемы с иммунной системой: Определенные унаследованные иммунные состояния повышают риск как тяжелых инфекций, так и лейкемии. К ним относятся:

• атаксия-телеангиэктазия
• Синдром Блума
• Синдром Швахмана-Даймонда
• Синдром Вискотта-Олдрича

Подавление иммунитета: Детский лейкоз может развиться из-за преднамеренного подавления иммунной системы.Это может произойти после трансплантации органа, когда ребенок принимает лекарства, чтобы его тело не отторгало орган.

Некоторые факторы риска требуют дальнейших исследований для подтверждения их связи с лейкемией, например:

• воздействие электромагнитных полей
• воздействие определенных химических веществ на рабочем месте, таких как бензин, дизельное топливо и пестициды
• курение
• с использованием волос красители

Существует четыре основных категории лейкемии:

• острый
• хронический
• лимфоцитарный
• миелогенный

Хронический и острый лейкоз

На протяжении своей жизни лейкоцит проходит несколько стадий.

При остром лейкозе развивающиеся клетки быстро размножаются и накапливаются в костном мозге и крови. Они слишком рано выходят из костного мозга и не работают.

Хронический лейкоз прогрессирует медленнее. Это позволяет производить более зрелые и полезные клетки.

Острый лейкоз захватывает здоровые клетки крови быстрее, чем хронический лейкоз.

Лимфоцитарные и миелогенные лейкозы

Врачи классифицируют лейкоз в зависимости от того, на какие клетки крови они влияют.

Лимфоцитарный лейкоз возникает, если злокачественные изменения влияют на тип костного мозга, который производит лимфоциты. Лимфоцит – это лейкоцит, который играет роль в иммунной системе.

Миелогенный лейкоз возникает, когда изменения затрагивают клетки костного мозга, производящие клетки крови, а не сами клетки крови.

Острый лимфолейкоз

Дети в возрасте до 5 лет подвергаются наибольшему риску развития острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ). Однако он также может поражать взрослых, как правило, старше 50 лет.Из каждых пяти смертей от ОЛЛ четыре приходится на взрослых.

Подробнее про ВСЕ.

Хронический лимфолейкоз

Чаще всего встречается у взрослых старше 55 лет, но может развиться и у более молодых людей. Около 25% взрослых больных лейкемией страдают хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ). Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и редко поражает детей.

Узнайте больше о CLL здесь.

Острый миелогенный лейкоз

Острый миелогенный лейкоз (ОМЛ) чаще встречается у взрослых, чем у детей, но в целом это редкий рак.Он чаще развивается у мужчин, чем у женщин.

Развивается быстро, симптомы включают жар, затрудненное дыхание и боль в суставах. Факторы окружающей среды могут вызвать этот тип.

Узнайте больше о ПОД.

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) чаще всего развивается у взрослых. Около 15% всех случаев лейкемии в США приходится на ХМЛ. У детей этот вид лейкемии развивается редко.

Варианты лечения зависят от типа лейкемии, возраста и общего состояния здоровья человека.

Основное лечение лейкемии – химиотерапия. Специалисты по лечению рака подберут его в соответствии с типом лейкемии.

Если лечение начнется раньше, вероятность достижения ремиссии выше.

Типы лечения включают:

Бдительное ожидание: Врач не может активно лечить медленно растущие лейкозы, такие как хронический лимфолейкоз (ХЛЛ).

Химиотерапия: Врач вводит лекарства внутривенно (в / в) с помощью капельницы или иглы.Они нацелены и убивают раковые клетки. Однако они также могут повредить доброкачественные клетки и вызвать серьезные побочные эффекты, включая потерю волос, потерю веса и тошноту.

Химиотерапия является основным методом лечения ОМЛ. Иногда врачи могут порекомендовать пересадку костного мозга.

Таргетная терапия: Этот тип лечения использует ингибиторы тирозинкиназы, которые нацелены на раковые клетки, не затрагивая другие клетки, что снижает риск побочных эффектов. Примеры включают иматиниб, дазатиниб и нилотиниб.

Многие люди с ХМЛ имеют мутацию гена, отвечающую на иматиниб. Одно исследование показало, что люди, получавшие лечение иматинибом, имели 5-летнюю выживаемость около 90%.

Терапия интерфероном: Это замедляет и в конечном итоге останавливает развитие и распространение лейкозных клеток. Этот препарат действует аналогично веществам, которые естественным образом вырабатываются иммунной системой. Однако это может вызвать серьезные побочные эффекты.

Лучевая терапия: Людям с определенными типами лейкемии, такими как ОЛЛ, врачи рекомендуют лучевую терапию для разрушения ткани костного мозга перед трансплантацией.

Операция: Операция часто включает удаление селезенки, но это зависит от типа лейкемии у человека.

Трансплантация стволовых клеток: В этой процедуре бригада по лечению рака разрушает существующий костный мозг с помощью химиотерапии, лучевой терапии или того и другого. Затем они вводят новые стволовые клетки в костный мозг, чтобы создать доброкачественные клетки крови.

Эта процедура может быть эффективной при лечении ХМЛ. У молодых людей с лейкемией больше шансов пройти успешную трансплантацию, чем у пожилых людей.

Симптомы лейкемии включают следующие:

Плохая свертываемость крови: Это может вызвать у человека легкие синяки или кровотечения и медленное заживление. У них также могут развиваться петехии – маленькие красные и пурпурные пятна на теле. Это указывает на то, что кровь не свертывается должным образом.

Петехии развиваются, когда незрелые белые кровяные тельца вытесняют тромбоциты, которые имеют решающее значение для свертывания крови.

Частые инфекции: Лейкоциты имеют решающее значение для борьбы с инфекциями.Если белые кровяные клетки не работают должным образом, у человека могут часто развиваться инфекции. Иммунная система может атаковать собственные клетки организма.

Анемия: По мере того, как становится доступным меньше эффективных красных кровяных телец, у человека может развиться анемия. Это означает, что в их крови недостаточно гемоглобина. Гемоглобин переносит железо по телу. Нехватка железа может привести к затрудненному или затрудненному дыханию и бледности кожи.

Другие симптомы могут включать:

• тошноту
• лихорадку
• озноб
• ночная потливость
• гриппоподобные симптомы
• потеря веса
• боль в костях
• усталость

Если печень или селезенка опухают, a человек может чувствовать сытость и меньше есть, что приводит к потере веса.

Потеря веса может происходить даже без увеличения печени или селезенки. Головная боль может указывать на попадание раковых клеток в центральную нервную систему (ЦНС).

Однако все это может быть симптомами других болезней. Для подтверждения диагноза лейкемии необходимы консультация и обследование.

Врач проведет медицинский осмотр и спросит о личном и семейном анамнезе.Они будут проверять наличие признаков анемии и прощупывать увеличенную печень или селезенку.

Они также возьмут образец крови для оценки в лаборатории.

Если врач подозревает лейкемию, он может предложить исследование костного мозга. Хирург извлекает костный мозг из центра кости, обычно из бедра, с помощью длинной тонкой иглы.

Это может помочь им определить наличие и тип лейкемии.

Прогноз для людей с лейкемией зависит от типа.

Прогресс медицины означает, что теперь люди могут достичь полной ремиссии с помощью лечения.Ремиссия означает, что больше нет признаков рака.

В 1975 году шансы выжить в течение 5 и более лет после постановки диагноза лейкемии составляли 33,4%. К 2011 году этот показатель вырос до 66,8%.

Когда человек достигает ремиссии, ему по-прежнему требуется наблюдение, и он может сдать анализы крови и костного мозга. Врачам необходимо провести эти тесты, чтобы убедиться, что рак не вернулся.

Врач может решить сократить частоту обследований, если лейкемия не вернется со временем.

Лейкоз – причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Лейкемия – это тип рака, при котором в организме вырабатывается слишком много аномальных белых кровяных телец. Это неконтролируемое производство приводит к чрезмерному количеству белых кровяных телец, которые могут быть незрелыми (острый лейкоз) или зрелыми (хронический лейкоз). Лейкозные клетки могут плохо функционировать для борьбы с инфекцией и могут препятствовать выработке красных кровяных телец (которые переносят кислород) и тромбоцитов (которые контролируют кровотечение).

Обычно лейкоциты играют важную роль в естественной системе защиты организма. Они нацелены и уничтожают иностранных захватчиков, таких как вирусы и бактерии. Лейкоциты образуются в костном мозге (губчатом ядре) ваших костей. Без здоровых и функционирующих лейкоцитов организм подвержен риску развития тяжелых, а иногда и смертельных инфекций.

Sponsored Health Tool

Причины

У большинства людей, больных лейкемией, нет способа определить, что ее вызывает. Тем не менее, в некоторых случаях могут быть идентифицированы конкретные факторы риска:

• предыдущая химиотерапия или лучевая терапия
• Воздействие высоких доз радиации или бензола (обнаруживается в неэтилированном бензине, табачном дыме, на предприятиях химического производства)
• семейная история
• генетическая аномалия, такая как аномалия на хромосоме 22 (также известной как филадельфийская хромосома)
• генетические нарушения, такие как синдром Дауна и анемия Фанкони

Считается, что все формы рака, которые могут распространяться по телу (злокачественные), включая лейкоз, происходят из-за генетических аномалий (мутаций).При лейкемии поражаются стволовые клетки костного мозга. Эти особые клетки помогают производить все остальные клетки крови. При таком условии производство этих клеток выходит из-под контроля.

Различные виды лейкозов

Острый лейкоз развивается в течение нескольких дней или недель, при этом накапливается большое количество незрелых клеток, называемых «бластами». Эти клетки не могут функционировать так же хорошо, как нормальные лейкоциты, поэтому люди с острым лейкозом подвергаются более высокому риску заражения.Поскольку организм так занят производством «бластов», он не может производить столько эритроцитов или тромбоцитов, которые могут вызвать анемию и нарушения свертываемости крови.

Хронический лейкоз, , который прогрессирует в течение месяцев или лет, включает в себя перепроизводство зрелых лейкоцитов, которые не могут функционировать как нормальные лейкоциты.
Есть 4 типа лейкемии:

• Острый лимфоцитарный лейкоз (ОЛЛ) – наиболее частая форма лейкемии у детей.Это результат неконтролируемого производства белых кровяных телец, называемых лимфоцитами. Это вызывает накопление незрелых форм лимфоцитов. Высокое количество также мешает производству эритроцитов и тромбоцитов.
• Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) чаще всего встречается у людей старше 55 лет. Это наиболее распространенный тип лейкемии в целом, и он встречается примерно в два раза чаще у мужчин, чем у женщин.Он развивается медленнее, чем ВСЕ. Постепенно лейкозных клеток становится больше, чем нормальных клеток в некоторых тканях организма, включая костный мозг, где образуются другие клетки крови.
• Острый миелоидный лейкоз (AML) вызывает неконтролируемое производство другого типа белых кровяных телец, называемых миелоцитами . Это вызывает чрезмерный рост их незрелых клеток, называемых миелобластами . Это влияет на уровень функционирующих эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов.ОМЛ – наиболее распространенная форма острого лейкоза у взрослых.
• Хронический миелогенный лейкоз (ХМЛ) протекает медленнее, чем ОМЛ, и оказывает меньшее влияние на развитие других типов клеток. Шансы заболеть ХМЛ у детей очень низки, но с возрастом возрастают. ХМЛ связан с филадельфийской хромосомой.


Sponsored Health Tool

Симптомы и осложнения

Лейкоз вызывает либо нехватку функционирующих лейкоцитов, что может ослабить иммунную систему, либо накопление дополнительных лейкоцитов.

При остром лейкозе дополнительные белые кровяные клетки в основном незрелые, тогда как при хронических лейкозах белые кровяные клетки являются зрелыми, но все еще плохо функционируют. В любом случае вырабатывается меньше тромбоцитов (тип клеток крови, которые помогают остановить кровотечение), что вызывает чрезмерное кровотечение. Незначительные травмы могут привести к сильному кровотечению и большим синякам. Небольшие красные пятна могут появиться прямо под кожей.

Поскольку иммунная система не работает нормально, инфекции более часты.Лимфатические узлы и селезенка могут увеличиваться, вызывая боль в левой части живота.

Если аномальные клетки накапливаются в головном и спинном мозге (как при ОМЛ), симптомы включают рвоту и головные боли. Иногда аномальные клетки могут накапливаться в коже, вызывая шишки ( хлоромы, ) или кожную сыпь. Из-за недостатка эритроцитов кожа выглядит бледной. Это также приводит к усталости и одышке.

Выполнение диагностики

Берутся образцы крови и костного мозга для проверки типов и количества имеющихся клеток крови. Высокий уровень незрелых лейкоцитов (и низкий уровень эритроцитов и тромбоцитов) указывает на острый лейкоз.

Специальные тесты, такие как цитогенетический анализ и проточная цитометрия, могут помочь идентифицировать аномальные клетки. Знание конкретного типа лейкемии помогает врачу определить подходящее лечение.

Лечение и профилактика

ХЛЛ может приводить к повышению количества лейкоцитов, которое может оставаться стабильным в течение многих лет и не требует лечения. Однако часто требуется мягкое лечение, чтобы поддерживать общее количество в приемлемом диапазоне. В редких случаях необходимы более агрессивные методы лечения при изменении количества лейкоцитов или для лечения таких осложнений, как анемия.

Врачи обычно лечат ХМЛ с помощью класса препаратов, называемых ингибиторами тирозинкиназы . Этот класс также называется направленной молекулярной терапией и работает, препятствуя способности аномальных клеток чрезмерно стимулировать производство различных типов клеток крови.После лечения у многих людей с лейкемией не наблюдается признаков лейкемии (также называемая ремиссией ) в течение коротких периодов времени, а некоторые переходят в длительную ремиссию, при которой аномальные клетки больше не обнаруживаются в их крови.

Необходимо контролировать количество лейкоцитов и общее состояние здоровья, но больные обычно могут продолжать нормальную деятельность во время терапии. Для достижения ремиссии острых лейкозов используются более агрессивные методы лечения. – стадия восстановления нормального уровня клеток крови.Для этого используется комбинация различных химиотерапевтических препаратов. Некоторым людям может потребоваться облучение и трансплантация стволовых клеток.

Трансплантат костного мозга – единственное лекарство от ХМЛ, но сегодня он редко используется из-за успешной способности ингибиторов тирозинкиназы воздействовать на филадельфийскую хромосому, вызывая ремиссию.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2020 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей.Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Leukemia