Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Лазарева С.И., Мачнева Е.Б.
В статье представлен алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей. Рассмотрен выбор конкретных железосодержащих лекарственных средств, а также способ их введения, продолжительность курса лечения и режим дозирования.
Актуальность
Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1].Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике.
При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем.
Причины развития ЖДС
Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6].
В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6].
Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии).
Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].Клиническая картина ЖДС
Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения.
Диагностика ЖДС
Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки.
При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15].
Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6].
Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога.
При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП
В тех же случаях, когда гипохромная микроцитарная анемия сопровождается повышением уровня ретикулоцитов (>2%), констатируют гиперрегенераторный характер анемии.
При этом следует помнить, что указанные характеристики анемии могут быть как при ЖДА, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая ЖДА), так и при талассемии. Напомним, что талассемии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина, при которых уровень железа в организме не только не снижается, но в ряде случаев даже повышен. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую связь. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия — у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии. Учитывая это, при выявлении гипохромной микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо детализировать семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоро-вья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.
Таким образом, при выявлении гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА постгеморрагического генеза и талассемией (см. рис. 1). Поскольку при талассемии, в отличие от ЖДА, содержание железа в организме не снижается, то для уточнения генеза заболевания в этом случае необходимо исследовать ферростатус ребенка. Для этого в сыворотке крови определяют уровень железа (СЖ), ферритина (ФС), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), а также вычисляют коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТЖ). Одновременно с ФС целесообразно исследовать СРБ, т. к. ферритин относится к белкам воспаления и его значение может иметь ложноположительный уровень при воспалительном процессе в организме.
Если при обследовании ребенка с гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемией обнаруживается нормальный или повышенный уровень ЖС, ФС (при нормальных значениях СРБ) и КНТЖ, то необходимо в первую очередь предположить наличие талассемии.
Для этого пациента направляют на консультацию к гематологу, который проводит исследование осмотической резистентности эритроцитов, электрофорез гемоглобина, а при необходимости рекомендует генетическое обследование. Если гипохромная микроцитарная гиперрегенераторная анемия сопровождается снижением СЖ (<14 мкмоль/л), ФС (<12 мкг/л), КНТЖ (<17%) и одновременным повышением ОЖСС (>63 мкмоль/л), то имеет место ЖДА постгеморрагического генеза (см. рис. 1).
Диагностика латентных ЖДС
Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии.
Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].Появление в практическом здравоохранении гематологических анализаторов последнего поколения позволяет при исследовании клинического анализа крови дополнительно определить степень насыщения ретикулоцитов гемоглобином (показатель Ret-Hb) и разницу между содержанием гемоглобина в зрелых эритроцитах и в ретикулоцитах (показатель Delta-Hb) [25].
При этом установлено, что с помощью корректной оценки указанных показателей можно выявить начальные нарушения синтеза гемоглобина при ЛЖДС. Так, если у детей из групп риска по развитию железодефицита отсутствует анемия (концентрация Hb в пределах нормы), а эритроциты характеризуются нормохромией (MCH=26–32 пг) и нормоцитозом (MCV=80–95 фл), то особое внимание необходимо уделить оценке таких показателей, как Ret-Hb и Delta-Hb. При этом выявление снижения среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb 2 пг) позволяет сделать вывод о том, что у ребенка имеет место значимое ЛЖДС с начальными признаками нарушений эритропоэза. Данное заключение основано на том, что ретикулоциты несут «самую свежую» информацию о состоянии эритропоэза, т. к. они обнаруживаются в кровотоке только в течение первых суток после выхода из костного мозга, средняя же продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Таким образом, выявление низких значений насыщения ретикулоцитов гемоглобином (Ret-Hb Терапия ЖДС
В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа.
В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон [28].
Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами.
Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон.При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день
терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через
4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии.
Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес.
[6].Заключение
В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом..
Железодефицитная анемия у детей. Часть 1
Как проявляется железодефицитная анемия, какой уровень гемоглобина должен быть у ребенка, когда стоит обратиться к врачу, рассказывает педиатр клиники “Скандинавия”
Железодефицитные состояния у детей, при которых показатели крови остаются нормальными, могут длиться у ребенка довольно длительно – месяцы, иногда даже годы. Но рано или поздно скрытый дефицит железа становится явным. И при контрольном исследовании крови обнаруживается снижение гемоглобина, эритроцитов в крови ребенка. Мало того, родители или врач замечают и клинические проявления железодефицитной анемии.
Признаками дефицита железа, степени железодефицитной анемии являются следующие: прежде всего нарушение аппетита, раздражительность, плаксивость, утомляемость. Могут отмечаться извращения вкуса, когда появляется тяга к несъедобным продуктам. Дети могут есть землю, грызть углы у печи, они подъедают мел, пыль, грязь и так далее. Наблюдается извращение запаха – системы обоняния. Дети начинают испытывать тягу понюхать резко пахнущие вещи, например: крем для чистки обуви, выхлопные газы автомобиля, запахи красок, лаков. Кроме того, для анемии характерны бледность, сухость кожи, растрескивание ноготков, ломкость волос. Это не секрет, всем известно. Но мало кто знает, что такие состояния, как рецидифирующие афты в полости рта, язвочки, хронические заеды углов рта, трещинки тоже могут свидетельствовать о наличии анемии или глубокого железодефицита у ребенка. Анемия сопровождается мышечной гипотонией, вследствие этого у ребенка вдруг на ровном месте может появляться энурез или какие-то шумы в сердце. В итоге у ребенка в крови обнаруживается более низкий уровень гемоглобина. Это уровень гемоглобина менее 110 г/л у детей раннего возраста до 3 лет, и менее 120 г/л у детей более страшных возрастных групп.
Эта информация не засекречена, она активно распространяется в интернете и родители все это прекрасно знают. Но я хотела бы предостеречь их от желания интерпретировать анализ крови у ребенка самостоятельно и тем более предпринимать шаги по коррекции этих изменений. Я объясню почему. Во-первых, существует большое количество другого рода анемий у детей, которое также сопровождается снижением уровня гемоглобина и эритроцитов крови. Иногда чтобы поставить диагноз даже специалисту требуются некие дополнительные биохимические или другие методы исследования. Разумеется, если анемии разные, то логично сделать вывод, что подход к их лечению тоже будет разным. И банальные назначения препаратов железа не только могут не помочь, но и оказать вредное воздействие на организм ребенка, принести ему вред.
Дата публикации: 21.09.17
Железодефицитная анемия у детей
Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста – 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.
Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных – к 3-му месяцу.
Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет – не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.
Причины железодефицитной анемии у детей
В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.
К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.
Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего – недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.
К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.
Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.
Симптомы железодефицитной анемии у детей
Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.
Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.
Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.
Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.
Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.
Диагностика железодефицитной анемии у детей
В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (
Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.
Лечение железодефицитной анемии у детей
К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.
Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.
Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).
При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.
Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий – еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей
Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.
Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia
Дефицит железа у подростков и его коррекция препаратами железа uMEDp
Диагностика и коррекция железодефицитных состояний остаются актуальной проблемой практической педиатрии. В статье представлены данные о распространенности и особенностях клинических проявлений, диагностики и лечения дефицита железа у подростков. Отмечено особое значение диеты и важность правильного выбора железосодержащего препарата для коррекции дефицита железа у подростков.
Рис. 1. Участие железа в работе иммунных клеток
Рис. 2. Частота анемии и латентного дефицита железа среди воспитанниц Пансиона Министерства обороны РФ по итогам диспансеризации за два года
Рис. 3. Механизм действия железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса [адаптировано из: «Монография по препарату Мальтофер», Vifor International]
Рис. 4. Частота нежелательных явлений у пациентов при приеме препарата железа (III) гидроксида полимальтозата в сравнении с сульфатом железа (II)
Рис. 5. Влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом и поливитаминами в течение 4–6 месяцев на средние баллы коэффициента интеллекта (IQ) у 30 детей в возрасте от 6 до 12 лет с ЖДА [28]
Рис. 6. Среднее изменение баллов тестов для оценки памяти у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]
Рис. 7. Среднее изменение баллов тестов для оценки интеллекта и успеваемости у 120 подростков в возрасте от 15 до 18 лет через 8 месяцев терапии [29]
Таблица 1. Биохимические критерии диагностики железодефицитных состояний у подростков [17]
Таблица 2. Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ [23]
Таблица 3. Форма выпуска и содержание элементарного железа в препарате железа (III) гидроксида полимальтозата (Мальтофер) [31]
Железодефицитные состояния (железодефицитная анемия (ЖДА) и латентный дефицит железа (ЛДЖ)), по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2003), занимают первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека. Известно, что ЖДА и ЛДЖ страдают более 3 млрд человек на Земле [1]. Исследования, проведенные в разных странах мира [2–8], показывают отличия в распространенности железодефицитных состояний в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий страны. К группам риска по развитию дефицита железа относятся дети, особенно первых двух лет жизни, девочки-подростки, женщины репродуктивного возраста [2, 7, 9, 10]. Среди группы риска следует выделить подростков, так как они имеют несколько причин повышенного риска развития железодефицитных состояний. Во-первых, недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов (вегетарианство), диеты для похудания и т.д.Во-вторых, у подростков имеются повышенные потребности в железе ввиду ускоренных темпов роста (пубертатный «скачок» роста). В-третьих, для этой возрастной группы характерны различные заболевания, сопровождающиеся повышенными потерями железа, – глистные и паразитарные инвазии, эрозивно-язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, частые носовые кровотечения, травмы, хирургические вмешательства, обильные менструации и т.д. [11]. Дефицит железа, как явный, так и скрытый, имеет негативные последствия для здоровья ребенка. Железо входит в состав не только гема, но и многих ферментных систем организма (ферменты системного и клеточного аэробного метаболизма, окислительно-восстановительного гомеостаза) (рис. 1). Уменьшение количества железа в организме (в тканевых депо, сыворотке крови, костном мозге) приводит к нарушению образования гемоглобина и развитию гипохромной анемии, а также возникновению трофических расстройств в различных тканях [12, 13].
Дефицит железа у ребенка способствует задержке физического, нервно-психического, полового развития, возникновению когнитивных нарушений, провоцирует формирование синдрома хронической усталости, иммунологической недостаточности, нарушает работу желез внутренней секреции, увеличивает всасывание тяжелых металлов, особенно свинца [14, 15]. Несмотря на то что подростки входят в группу риска по развитию дефицита железа, ЖДА у них диагностируется нечасто, что связано, в первую очередь, с неспецифическим характером клинических проявлений дефицита железа. К клиническим проявлениям дефицита железа относятся бледность кожных покровов и слизистых оболочек, трофические нарушения волос и ногтей, ангулярный стоматит, извращение вкуса, пристрастия к необычным запахам, мышечная слабость, астено-вегетативные проявления, повышенная заболеваемость вирусными инфекциями [11]. Обнаружение у подростка подобных симптомов должно вызвать у врача подозрение на дефицит железа, для подтверждения которого необходимо провести ряд лабораторных исследований.
Классическим лабораторным признаком анемии является снижение концентрации гемоглобина, затем – числа эритроцитов и величины гематокрита. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), нижняя граница нормы для гемоглобина венозной крови составляет 115 г/л у детей 6–11 лет и 120 г/л у детей старше 12 лет [16]. Для подтверждения железодефицитного характера выявленной анемии необходимо определить показатели транспортного фонда железа: уровень сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина, а также уровень сывороточного ферритина. Определение этих показателей также необходимо в случае подозрения на наличие ЛДЖ. ВОЗ рекомендует использовать биохимические критерии диагностики ЛДЖ и ЖДА [17] (табл. 1). Определение уровня ферритина сыворотки крови является одним из оптимальных методов оценки содержания запасов железа.
Независимо от возраста, критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10–12 мкг/л [18]. Для диагностики железодефицитных состояний широко используют и другие лабораторные показатели: цветовой показатель, гематокрит, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов, показатель анизоцитоза, протопорфирин цинка, ретикулоцитарные индексы, латентную железосвязывающую способность сыворотки [19]. В настоящее время для скрининга железодефицитных состояний у подростков педиатры чаще всего используют оценку клинического анализа крови (уровня гемоглобина, эритроцитов, эритроцитарных индексов и цветового показателя), поскольку биохимические анализы крови достаточно дороги. С целью определения распространенности железодефицитных состояний среди подростков мы провели анализ результатов диспансеризации детей учебного учреждения с круглосуточным пребыванием детей – ФГКОУ «Московский кадетский корпус “Пансион воспитанниц Министерства обороны Российской Федерации”» (далее – Пансион).
Контингент учащихся Пансиона составляют более 700 девочек в возрасте 10–18 лет. Для скрининга железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона в ходе ежегодной диспансеризации проводится клинический анализ крови. За анемию принимается уровень гемоглобина ниже 120 г/л, косвенным признаком латентного дефицита железа служит сочетание сниженных эритроцитарных индексов (MCV, mean corpuscular volume – средний объем эритроцита, MCH, mean corpuscular hemoglobin – среднее содержание гемоглобина в эритроцитах) и цветового показателя (ниже 0,85) при нормальном уровне гемоглобина. Данные по распространенности ЖДА и ЛДЖ среди учащихся Пансиона представлены на рис. 2. Всем воспитанницам, у которых в ходе диспансеризации были выявлены признаки железодефицитного состояния, было рекомендовано проведение дополнительных лабораторных исследований – проведение биохимического анализа крови с целью определения уровня сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, уровня ферритина, после чего назначалась терапия препаратами железа.
В дальнейшем проводилось динамическое наблюдение за состоянием здоровья детей, переносимостью препаратов, а также лабораторные исследования по оценке эффективности терапии. Важность активного выявления железодефицитных состояний среди воспитанниц Пансиона связана с несколькими аспектами. Учащиеся Пансиона относятся к группе риска по развитию дефицита железа по многим критериям (подростковый возраст, интенсивный рост, становление менструальной функции, наличие частых дисфункциональных маточных кровотечений). При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных направлений: воздействие на причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнение дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [20]. Для устранения причины дефицита железа необходимо лечить фоновые заболевания (устранять источники кровопотери, расстройства пищеварения, глистные инвазии и т.д.). Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор (недостаточное поступление железа с пищей), необходимо принять меры по коррекции диеты пациента (увеличить потребление мяса как основного продукта питания, содержащего железо).
Основное количество железа (~90%) всасывается в двенадцатиперстной кишке, остальное – в верхних отделах тощей кишки. Количество железа, поступающего в течение суток с пищей, равно примерно 10–12 мг (гемовое в сочетании с негемовым), но лишь десятая его часть (1–1,2 мг) всасывается в кишечнике здорового человека. При железодефицитном состоянии всасывающая поверхность тонкой кишки увеличивается. Установлено, что биодоступность гемового железа в пищевых продуктах более высокая, чем негемовых соединений, и составляет 25–30%. Источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин в составе продуктов животного происхождения (мясо животных и птицы). В продуктах растительного происхождения (овощи, фрукты, злаки), а также в молоке и рыбе содержится железо в негемовой форме [21, 22]. Рекомендуемые нормы потребления железа (табл. 2) [23] учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10%.
Диетические рекомендации являются важным дополнением к медикаментозной коррекции сидеропении. Правильный выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков – залог эффективности лечения. Важно не только правильно подобрать препарат, определить длительность его приема, но и учесть все возможные побочные эффекты [19]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению. Многочисленные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показывают, что этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат железа (III) гидроксид-полимальтозный комплекс (Мальтофер) [25, 26, 27]. Благодаря оптимальному соединению железа с полимальтозой механизм действия препарата таков, что практически невозможна передозировка и развитие связанного с ней окислительного стресса [30] (рис. 3).
По данным метаанализа 6 рандомизированных контролируемых исследований [27], железа (III) гидроксид полимальтозат переносится лучше солевых препаратов железа и вызывает меньше нежелательных явлений, чем сульфат железа (II) (рис. 4). Подтверждена высокая эффективность терапии препаратами железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса, в частности, ее влияние на когнитивную функцию у школьников, страдающих ЖДА (рис. 5) [28]. В исследованиях P.B. Devaki и соавт. (2009) показано влияние терапии железа (III) гидроксидом полимальтозатом на показатели памяти (рис. 6) и интеллекта (рис. 7) у подростков с ЖДА [29]. Помимо доказанной эффективности и хорошей переносимости железа (III) гидроксид полимальтозат отличается удобством применения для пациентов, что особенно важно для подростков, так как повышает приверженность терапии, а следовательно, ее эффективность. Препараты железа (III) гидроксида полимальтозата выпускаются в различных лекарственных формах для разных возрастных групп (табл. 3) [31].
Лечебная доза препаратов железа (III) гидроксид-полимальтозного комплекса составляет 5 мг/кг в сутки. Суточная доза может делиться на один или два приема. Длительность курса лечения железодефицитной анемии препаратами железа составляет от 2 до 5 месяцев в зависимости от степени тяжести анемии: при анемии легкой степени – 2 месяца; при анемии средней степени – 3–4 месяца; при анемии тяжелой степени – 4–5 месяцев [31]. Для коррекции латентного дефицита препарат железа назначают в половинной дозе 2,5 мг/кг в сутки, при этом продолжительность курса профилактики составляет 8 недель (или в полной лечебной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки – 4 недели). Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.
Железодефицитная анемия: причины, профилактика и лечение
Хроническую усталость, бледность кожи и головокружение можно связать с переутомлением. Однако безобидные на первый взгляд симптомы могут оказаться сигналом серьёзных неполадок в организме. По данным Всемирной организации здравоохранения с железодефицитной анемией (далее – ЖДА) сталкивается порядка 20 % женщин во всём мире. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, частота которого колеблется от 20 до 30%.
Суточная потребность в железе у мужчин составляет 10 мг, у женщин – 15 мг (20–25 мг для беременных и кормящих), а для детей – 5-15 мг в зависимости от возраста.О железодефицитной анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа в организме уже истощены.
Различают три стадии железодефицитного состояния в организме:
1. Предлатентный дефицит железа — скрытый дефицит железа, когда организм аккумулирует железо при помощи ферритина — железосодержащего белка. Если показатель ферритина в биохимическом анализе крови низкий, это говорит о предлатентном дефиците железа.
2. Латентный дефицит железа — на данной стадии, наряду с ферритином, истощаются тканевые запасы железа при оптимальных показателях гемоглобина, не наблюдается клинических симптомов дефицита железа, в кишечнике происходит компенсаторное повышение всасывания железа, активность железосодержащих ферментов постепенно снижается.
3. Явный дефицит железа характеризуется уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина, который входит в состав эритроцитов и представляет собой вещество, транспортирующее кислород к тканям организма из легких, развитием дистрофических изменений в органах и тканях, а также повышенным количеством протопорфирина в эритроцитах.
От концентрации железа в крови зависят окислительно-восстановительные процессы, снабжение клеток кислородом. Несмотря на то, что столкнуться с проблемой железодефицитной анемии могут лица разного пола и возраста, анемию считают «женской» патологией, точнее болезнью женщин в возрасте 15–45 лет.
Порядка 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Причина тому — патологические менструации (длительные или обильные), беременность и лактация. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.
Причины развития анемии
ЖДА нередко развивается при желудочно-кишечных (геморрой, язвенная болезнь) и маточных (миома матки) кровотечениях или связана с хроническими заболеваниями: воспалением поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, бронхитом, болезнью почек. Нарушение усвоения этого микроэлемента — ещё одна причина, по которой он не используется организмом по назначению. В этом случае спровоцировать проблему может, например, хронический гастрит.
Растительные или кисломолочные диеты также способствуют развитию анемии. Дело в том, что железо лучше усваивается из пищи животного происхождения — мяса, рыбы, морепродуктов, а молочная пища богата кальцием, который препятствует всасыванию железа.
Сухая кожа, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), ломкие волосы и ногти, одышка, головокружение, снижение работоспособности, а также желание попробовать мел и глубоко вдохнуть запах свежей краски или бензина — симптомы, указывающие на нехватку железа в организме. Однако этих симптомов недостаточно для постановки диагноза. Для подтверждения ЖДА нужно сдать общий и биохимический анализы крови. Гемоглобин отвечает за циркуляцию кислорода в крови. В случае железодефицита его уровень обычно снижен — менее 115–120 г/л (у женщин). При этом на ранних стадиях болезни гемоглобин может быть в норме. Не допустить ошибки в постановке диагноза позволяет лабораторное определение уровня сывороточного железа, а также трансферина и ферритина — белков, ответственных за перенос железа к органам и тканям и создание запаса микроэлемента в организме. Эти показатели являются маркерами анемии на начальном этапе и их низкий уровень свидетельствует о проблеме.
Чтобы выяснить причину заболевания, потребуется пройти дополнительное обследование — в первую очередь проверить работу желудочно-кишечного тракта (при помощи гастроскопии, рентгенографии желудка, колоноскопии) и органы репродуктивной системы.Эксперты сходятся во мнении: сбалансированное питание, включающее продукты с высоким содержанием железа, — лучшая профилактика железодефицита. Среди рекордсменов по количеству ценного микроэлемента — мясо (говядина, баранина), рыба и морепродукты, гречка, кунжут, тыквенные семечки и яблоки. Следует помнить, что железо не может нормально усваиваться при дефиците витамина С и фолиевой кислоты. Всасыванию железа также препятствуют полифенолы и фитаты, содержащиеся в чае, кофе, цельнозерновых и молочных продуктах. Важно учитывать и тот факт, что чем дольше продукт подвергался термической обработке, тем меньше железа в нём осталось. Согласно последним данным, биодоступность железа из обычного рациона взрослого человека составляет не более 10%, а в развивающихся странах данный показатель ниже 5%.
Поэтому, если железодефицитнаяя анемия уже возникла, то справиться с ней при помощи одной диеты невозможно. Для профилактики ЖДА женщинам фертильного возраста врачи также рекомендуют не только правильно питаться, но и дополнительно принимать лекарственные препараты, содержащие железо.
Лечение железодефицитной анемии дело, хоть и несложное, но достаточно длительное. Принцип лечения предельно прост: ликвидация причины вызвавшей дефицит железа и прием препаратов железа. Основная ошибка, встречающаяся в практике – назначение препарата железа на короткий срок. Даже незначительный дефицит железа восполняется не менее двух месяцев. При выраженном дефиците железа лечение может длиться шесть месяцев и более. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются в форме препаратов для приема внутрь (капсулах или таблетках).
Лекарственное средство ФЕРРОФОЛ в капсулах – комбинированное противоанемическое средство на основе железа в комбинации с фолиевой кислотой.
В составе Феррофола: элементарного железа – 50,00 мг (в виде железа II сульфата), кислоты фолиевой – 0,50 мг.
Важные преимущества Феррофола:
Кому рекомендуем и как принимать Феррофол?
Взрослые старше 18 лет принимают Феррофол до или во время приема пищи. Капсулы нужно глотать целиком.При легкой железодефицитной анемии и скрытом (латентном) дефиците железа с дефицитом фолиевой кислоты или для профилактики дефицита железа и дефицита фолиевой кислоты: 1 капсула в день.
При тяжелом дефиците железа и фолиевой кислоты (не у беременных):1 капсула 2-3 раза в день.
Во время беременности для профилактики и устранения дефицита железа и дефицита фолиевой кислоты: максимальная доза 2 капсулы в день.
Феррофол относится к препаратам двухвалентного железа, обладает хорошей биодоступностью, способен значительно поднять уровень гемоглобина уже через 2–4 недели после начала приема.
Необходимо помнить, что многие продукты питания и лекарственные средства (например, антациды) ухудшают всасывание железа. Учитывая это, Феррофол необходимо принимать за один час до еды или через два часа после еды. Если вы принимаете другие лекарственные препараты, то интервал между ними должен составить не менее двух часов до или четырех часов после приема. Запивать Феррофол следует водой, можно запивать яблочным или апельсиновым соком.
Основные побочные эффекты при приеме препаратов железа связаны с желудочно-кишечным трактом: запоры, диарея, тошноты, металлический вкус во рту. Если при приеме Феррофола наблюдаются подобные побочные эффекты, не нужно прекращать прием препаратов, а следует проконсультироваться с врачом, вероятно, вам будет рекомендовано уменьшить дозу препарата для однократного приема, что позволит избежать негативных эффектов. Важно знать, что препараты железа могут окрашивать стул в черный цвет, это не является признаком желудочно-кишечного кровотечения, а нормальная реакция кишечного содержимого на взаимодействие с железом.
Препараты солей железа принимаются под контролем врача. Доза и продолжительность лечения индивидуальны, зависят от степени дефицита железа и фолиевой кислоты.
ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ. Имеются медицинские противопоказания и побочные действия.
Обоснованный подход к лечению железодефицитной анемии
Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы повышены, речь идет о макроцитарной анемии. В таком случае дополнительно необходимо назначить анализ на уровень ферритина сыворотки крови, фолатов и витамина В12, чтобы исключить железодефицитную анемию и В12 и фолиеводефицитную анемию. Соответственно, если уровень В12 и фолатов снижен, пациенту ставится диагноз В12 и фолиеводефицитная анемия. В обратном случае (когда В12 и фолаты в норме, а гемоглобин у пациента снижен), это говорит о наличии сопутствующего хронического заболевания (ХОБЛ, гипотериоз, длительные интоксикации, алкоголизм и т.д.). В последнем случае сывороточный ферритин может быть повышен (100-800 нг/мл).Если в анализе крови наблюдается понижение гемоглобина, но при этом эритроцитарные индексы в норме, это говорит о нормоцитарной анемии, картина которой характерна для гемолитических реакций (гемолитическая анемия), хронической болезни почек или дефицита пищевых факторов (алиментарная анемия).
Эпидемиология дефицита железа (ВОЗ, 2009)
Железодефицитные анемии составляют 70-80% среди всех анемий, при этом около 1,7 млрд. человек в мире страдает железодефицитной анемией (ЖДА), а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше. До 35% населения Земли имеет латентный дефицит железа (50% из них – женщины). 41,8% беременных женщин имеют ЖДА, 12% женщин детородного возраста имеют ЖДА, 47,4% детей дошкольного возраста имеют ЖДА.
Причины ЖДА
1. Потеря крови. К обеднению организма железом могут привести как однократная потеря крови, так и повторные кровотечения. У девушек основным фактором являются обильные, длительные месячные. Считается, что критической в отношении развития дефицита железа является кровопотеря равная 40-60 мл крови за цикл. Желудочно-кишечные кровотечения, вследствие эрозий, язвенной болезни, полипов, онкопатологии. Глистные инвазии в связи с постоянными кровопотерями. Донорство.
2. Нарушение резорбции железа при частичном желудочно-кишечном иссечении, синдромах мальабсорбции (спру, болезнь Крона), при наличии факторов, тормозящих резорбцию.
3. Повышение потребностей – в периоде усиленного роста (первые 2 года жизни) и полового созревания, увеличение физической массы при систематических занятиях спортом, при частых инфекциях, беременности, лактации.
4. Роль питания.
Симптомы дефицита железа с или без анемии у взрослых
1. Анемический синдром:
– Усталость
– Снижение толерантности к физической нагрузке и выносливости
– Понижение концентрации внимания, нервозность, забывчивость
– Депрессия, психическая лабильность
– Головная боль по утрам
– Повышение восприимчивости к инфекциям
– Бледный цвет кожи
2. Тканевой гипоксический синдром:
– Ломкость волос и ногтей, койлонихия
– Сухость кожи
– Долго незаживающие «заеды», глоссит, ангулярный стоматит
– Прихоти вкуса, извращенный аппетит (мел, уголь)
– Нарушение глотания, эзофагит
Симптомы дефицита железа у беременных
– Задержка внутриутробного развития плода вследствие дисфункции плаценты
– Риск внутриутробной гибели плода
– Риск преждевременных родов
– Риск пиелонефрита
– Снижение толерантности к родовой кровопотере
– Фактор повышающий риск материнской смертности
Этапы ведения больных с ЖДА представлены ниже.
Показатели клинического анализа крови – Лаборатория KDL
Гемоглобин (Hb)– один из главных показателей общего анализа крови. Снижение концентрации гемоглобина довольно частое явление, которое можно встретить в любом возрасте. Именно гемоглобин придает крови такой красный цвет. А необходим он нам для доставки кислорода из легких в наши органы – мозг, сердце, мышцы и другие. Поэтому, если у вас есть одышка уже при незначительной физической нагрузке, постоянная слабость, апатия – стоит обратить внимание именно на этот на показатель. В последнее время врачи рекомендуют думать о возможной анемии уже при гемоглобине ниже 120 г/л у женщин, а у мужчин ниже 130 г/л.
Эритроциты (RBC) – показатель числа эритроцитов, измеряется в количестве клеток на литр крови. Это самый многочисленный тип клеток. Главная задача эритроцитов — нести в себе гемоглобин. Если снижается количество эритроцитов, например, из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (а именно эти витамины нужны для синтеза этих клеток), то гемоглобина в крови также будет не хватать, даже при хорошем запасе железа (ферритина).
Гематокрит (HCT) — объем всех клеток крови, % объемного содержания клеток в крови. При повышении гематокрита за черту 50% риск тромбоза из-за сгущения крови возрастает. В гематологических анализаторах это расчетный показатель т.е. прямым образом на него влияют количество эритроцитов и их средний объем.
Средний объем эритроцитов (MCV) – MCV может быть низким (при микроцитарной анемии), нормальным (при нормоцитарной анемии) или высоким (при макроцитарной анемии). Маленькие эритроциты (микроцитоз) – является распространенным лабораторным нарушением, которое является классическим признаком дефицита железа или талассемии. По мере прогрессирования анемии новые эритроциты становятся все меньше и меньше, поэтому показатель MCV может служить маркером давности анемии. При ранней железодефицитной анемии MCV может быть нормальным, поскольку измеренное MCV отражает объем клеток, продуцированных за предшествующие 120 дней (срок жизни эритроцитов). Для диагностики скрытого дефицита железа врач может назначить вам анализ на ферритин. Анемия возникает, так как без молекулы железа костный мозг не может построить молекулу гемоглобина.
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) –довольно стабильная величина, которая не зависит от возраста. Этот индекс пришел на смену устаревшему цветовому показателю (ЦП). Снижение MCH также говорит о нехватке железа. Повышение может быть признаком гиперхромной анемии.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Повышение MCHC при сниженном MCV может предполагать наследственный микросфероцитоз – заболевание при котором наблюдается повышенное разрушение эритроцитов и может быть желтушность.
Ширина распределения эритроцитов по объему (RDW) — показатель анизоцитоза (разного размера эритроцитов). До появления гематологических анализаторов гетерогенность размера эритроцитов исторически определялась качественным исследованием мазков периферической крови. RDW указывает насколько сильно эритроциты различаются по размеру. Увеличивается при дефиците железа, фолиевой кислоты или витамина В12.
Тромбоциты (PLT) — самые маленькие клетки крови, но не менее важные чем эритроциты и лейкоциты. Необходимы они нам для свертывания крови. При их снижении в анализе ниже 30 самопроизвольно появляются на коже синяки, так проявляется повышенная кровоточивость. При повышении количества тромбоцитов в первую очередь надо исключать железодефицитную анемию и воспалительную реакцию (сделать анализ на С-реактивный белок).
MPV – средний объем тромбоцитов. Значение MPV повышается в период активного производства тромбоцитов. А уменьшение объема тромбоцитов говорит о возможных проблемах с костным мозгом. На показатель MPV стоит обращать внимание только при снижении количества тромбоцитов и отсутствии агрегации.
PCT – тромбокрит, или % объема всех тромбоцитов в крови. Чем выше тромбокрит, тем больше риск тромбоза.
PDW – ширина распределения тромбоцитов по объему. PDW также как и MPV используется для диагностики причины снижения тромбоцитов.
Лейкоциты – самый главный показатель нашей иммунной системы. Снижение числа лейкоцитов может быть связано с вирусными инфекциями, токсическим воздействием на организм, приемом некоторых лекарств. Увеличение количества лейкоцитов может говорить об воспалительной реакции, острой инфекции, лейкозе. В этом случае особое внимание нужно обратить на лейкоцитарную формулу, то есть сделать клинический анализ крови с лейкоформулой.
Поделиться статьей:
Остались вопросы?Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей
Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.
Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция
Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция. E-mail: moc.liamtoh@rimedzongПоступило 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Дефицит железа – наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани. Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока.Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и его семьи. В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.
Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа
Введение
Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1).По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).
Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В конце концов, снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии – как IDA.
Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия – самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.
В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.
Этиология
Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа – это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.
Твердая пища, которую дают после 6 месяцев, должна быть богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, совершаемая при кормлении грудных детей, – это слишком раннее кормление коровьего молока. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты, кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 – месяца, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.
У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить неадекватное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девушек, а у девушек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.
Клинические данные
Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ID, который перерос в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и моторных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).
Таблица 1.
| Кожа | |
|---|---|
| Бледность | |
| Гвозди | |
| Койлонихия | |
| Скелетно-мышечная система | |
| Снижение нагрузки | |
| Ограничение нагрузки | |
| Сердечно-сосудистая система | |
| Повышенный сердечный выброс | |
| Тахикардия | |
| Кардиомегалия | |
| Сердечная недостаточность | |
| Желудочно-кишечный тракт | |
| Потеря аппетита | |
| Угловой стоматит | |
| Атрофический глоссит | |
| Дисфагия | |
| Pica | |
| Глютен-чувствительная энтеропатия | |
| Синдром Пламмера-Винсона 44 системные расстройства | |
| Снижение резистентности к инфекциям | |
| Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов | |
| Центральная нервная система | |
| Раздражительность-недомогание | |
| Обморок | |
| Отек диска зрительного нерва | |
| Псевдоопухоль головного мозга | |
| 6 th паралич нерва | |
| Синдром беспокойной ноги | |
| Нарушение сна | |
| Дефицит внимания | |
| Трудности в обучении | |
| Поведенческое расстройство | |
| Снижение функций восприятия | |
| Задержка в тестах моторного и умственного развития | |
| Повышенное поглощение тяжелых металлы | |
| Отравление свинцом |
Диагностика и результаты лабораторных исследований
В медицине подробный анамнез и физикальное обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать перинатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также анамнез кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.
Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие – заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей к диагностике многих болезней детского возраста (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.
Таблица 2.
Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа
Свободный протопорфирин эритроцитов a |
Таблица 3.
Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу
| Группы по возрасту и полу | Гемоглобин (г / дл) | Гематокрит (%) |
|---|---|---|
| Дети в возрасте от 6 до 59 месяцев | 11 | 33 |
| Дети в возрасте от 5 до 11 лет | 11,5 | 34 |
| Дети в возрасте от 12 до 14 лет | 12 | 36 |
| Девочки> 15 лет | 12 | 36 |
| Мальчики старше 15 лет | 13 | 39 |
Эритроциты кажутся бледными и меньше нормального, когда количество гемоглобина внутри уменьшается.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для определения нижнего предела для детей младше 10 лет, поскольку нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.
Таблица 4.
Лабораторные данные о дефиците железа
| Общий анализ крови: | |
| RDW> 14 | |
| RBC: низкий | |
| Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола | |
| MCV: низкий в зависимости от возраста и пола | |
| При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет) | |
| (если MCV <72, как правило, отклонение от нормы) | |
| Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев) | |
| (если MCV> 98: всегда ненормально) | |
| MCH <27 пг | |
| MCHC <30% | |
| Тромбоцитоз | |
| Редко: тромбоцитопения, лейкопения | |
| Гипохромия | |
| Микроцитоз | |
| Анизохромия | |
| Анизоцитоз | |
| Клетки карандаша | |
| Редко: базофильная штриховка | |
| ферментативные клетки-мишени / мл | |
| a Сывороточное железо: <30 мкг / дл | |
| a TIBC> 480 мкг / дл | |
| Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16% | |
| Индекс Метцнера (MCV / RBC) <13 |
При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается неоднородный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь разный размер в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD – стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV – коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV – более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.
Ширина распределения гемоглобина (HDW) – это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носительства талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при IDA, потому что количество RBC снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что значение RBC выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.
Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза – перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, само лечение – хороший диагностический инструмент. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии – лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.
Предварительная стадия: Запасы железа снижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.
Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трансферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.
Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа, уровень гемоглобулина и гематокрита насыщения сывороточного железа и трансферина снижается.
Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке – лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность – TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное путем деления уровня сывороточного железа на TIBC, показывает насыщение трансферрина и снижается в ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и усиливают воспаление / инфекцию.
Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железо отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг – это первое место, где снижается содержание сывороточного железа, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но не используется в повседневной практике. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).
Профилактика
Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение продуктов питания железом, предоставление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока в первый год жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 – месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом (33).
У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия будет развиваться на прогрессирующих стадиях железодефицитной недостаточности, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 -е месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи – это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом – тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году доношенным детям, находящимся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики железными каплями недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах – улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).
В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, избегая коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.
Лечение
Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, которое вызывает дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациентов и их семей.Железо содержится в двух формах в диете; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.
В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом предпочтительно в первую очередь потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма – двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа +2 включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 г., и было показано, что самым недорогим и эффективным препаратом железа из 1970 г. является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции – Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).
Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает абсорбцию железа, потребленного на следующий день, вызывает угнетение слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).
Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая – только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В дипломном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в регионах с недостаточным питанием и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть ниже измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.
Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -е дни лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если наблюдается недостаточное увеличение после одного месяца лечения, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий pH желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.
Парентеральное лечение железом можно назначать, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и в этой области необходимы дополнительные исследования. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно немного.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотензия, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Перед введением низкомолекулярного декстрана железа следует ввести тестовую дозу. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными препаратами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотензию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.
Таблица 5.
Cerrahpaşa Medical Faculty Протокол внутривенного введения железа
| Железо, которое необходимо ввести: кг × (желаемый гемоглобин пациента с гемоглобином, г / л) × 0,24 + депо железа |
| Примечание: умножьте результат с 10, потому что гемоглобин принимается как г / л |
| Желаемый гемоглобин до 35 кг: 130 г / л |
| Запас железа: 15 мг / кг |
| Желаемый гемоглобин выше 35 кг: 150 г / л |
| Запас железа: 500 мг |
| Количество вводимых ампул венофера = общий дефицит железа (мг) / 100 |
| Минимальное количество, которое следует вводить ежедневно 0.15 мл / кг = 3 мг / кг |
| Максимум 0,35 мл / кг = 7 мг / кг |
| 1 ампула венофера = 100 мг железа. В одной коробке 5 ампул. |
| Препарат хранить вдали от света. |
| После того, как рассчитана доза железа, которую необходимо ввести, препарат вводят в течение нескольких дней (5–7 дней). |
| Ответ на лечение следует проверить путем выполнения общего анализа крови после приема препарата и на 21 -й день лечения. |
Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, комплаентность и период лечения.
Сноски
Экспертная проверка: Внешняя экспертная оценка.
Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.
Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.
Список литературы
1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипуляции с хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х, Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): S19. [Google Scholar] 42. Тезел Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]Статья
о хроническом дефиците железаНепрерывное образование
Хронический дефицит железа – самый распространенный дефицит питательных веществ в мире и значительная распространенная причина анемии во всем мире.В основном это вызвано неправильным питанием, кровотечением и нарушением всасывания. В этом упражнении рассматриваются обследование и лечение хронического дефицита железа.
Цели:
- Рассмотрите этиологию хронического дефицита железа.
- Опишите общие результаты физикального обследования, связанные с хроническим дефицитом железа.
- Обобщите доступные варианты лечения хронического дефицита железа.
- Подчеркните важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с хроническим дефицитом железа.
Введение
Железо необходимо для множества биологических функций организма. Он необходим для синтеза гемоглобина, миоглобина, регуляции / пролиферации клеток, синтеза ДНК и транспорта электронов в митохондриях.[1]
Почти две трети железа в организме содержится в циркулирующих эритроцитах как часть гемоглобина, а оставшееся железо присутствует в запасной форме (костный мозг, печень и т. Д.), Миоглобина и многих ферментов, участвующих в различных физиологических функциях. . [2]
Дефицит железа или сидеропения – это состояние, при котором общие запасы железа в организме недостаточны для поддержания нормальных метаболических функций. Железо является наиболее распространенной пищевой недостаточностью во всем мире и является наиболее частой причиной анемии среди примерно 2 миллиардов человек во всем мире.[3]
Дефицит железа может быть абсолютным или функциональным. Особому риску подвержены женщины репродуктивного возраста и дети в возрасте от 0 до 5 лет.
Поскольку не существует четко установленных диагностических критериев дефицита железа без анемии, а симптомы расплывчаты, это легко не заметить. Клиницисты должны подозревать хронический дефицит железа у пациентов с нормальным общим анализом крови, у которых проявляются симптомы, сходные с симптомами анемии, и у которых низкий уровень ферритина. Этих пациентов необходимо обследовать на предмет наличия дефицита железа и узнать о кровопотере в истории болезни.
Этиология
Поскольку большая часть железа в организме присутствует в эритроцитах, кровотечение из любого участка может вызвать дефицит железа. Это наиболее частая причина дефицита железа в развитых странах. Открытые причины кровотечения, такие как гематемезис, меноррагия, многоплодная беременность, роды и т. Д., Можно легко распознать, основываясь только на анамнезе. Другие причины, такие как скрытое желудочно-кишечное кровотечение, паразитарные инфекции, такие как анкилостомы, и частые донорства крови, можно легко не заметить.Частая сдача крови – важная причина дефицита железа, особенно у женщин. [4]
Неадекватное питание редко встречается в развитых странах. Есть две формы диетического железа; Гемовое железо, которое присутствует в животных источниках, легче усваивается организмом, чем негемовое железо из растительной пищи. Люди из бедных социально-экономических слоев, вегетарианцы / веганы и пожилые люди, которые не придерживаются сбалансированной диеты, склонны к развитию дефицита железа. У детей ясельного возраста чрезмерное потребление молока или сока, длительное кормление из бутылочки и перекусы способствуют дефициту железа.[5]
Нарушение всасывания железа возникает при целиакии, атрофическом гастрите, инфекции Helicobacter pylori и бариатрической хирургии. Пониженное всасывание железа также может присутствовать в сочетании с некоторыми диетическими элементами, такими как дубильные вещества, фосфаты, фитаты, оксалаты и кальций.
Некоторые лекарства могут влиять на всасывание железа. Примеры включают препараты, подавляющие кислотность желудочного сока, антибиотики, леводопа, левотироксин, ибандронат. [6]
Дефицит железа также возникает при хронических заболеваниях, таких как хроническая болезнь почек (ХБП), хроническая сердечная недостаточность, воспалительное заболевание кишечника, некоторые злокачественные новообразования, ревматоидный артрит и т. Д.
МутацияSLC11A2 и IRIDA (железорезистентная железодефицитная анемия), вызванные мутацией TMPRSS6, являются редкими наследственными состояниями, связанными с дефицитом железа.
Эпидемиология
Согласно проекту ВОЗ «Глобальное бремя болезней 2000» (GBD 2000), дефицит железа является причиной 841 000 смертей во всем мире, причем основное бремя смертности наблюдается в Африке и некоторых частях Азии [7].
В США дефицит железа наблюдается у 9% детей ясельного возраста в возрасте от 1 до 2 лет.По сравнению с белыми малышами, латиноамериканские малыши в два раза чаще страдают дефицитом железа. Распространенность среди девочек-подростков и женщин репродуктивной возрастной группы составляет от 9% до 11%. Это наиболее часто встречается у повторнородящих женщин из групп меньшинств с низким доходом. У мужчин это наблюдается примерно у 1% населения с несколько более высокой распространенностью – от 2% до 4% у мужчин среднего и старшего возраста [8] [5].
Существует положительная корреляция между ожирением и риском развития дефицита железа.[9]
Патофизиология
Поддержание гомеостаза железа происходит за счет баланса абсорбции и потерь железа. Всасывание в тонком кишечнике является основным регулирующим фактором содержания железа в организме. Железо абсорбируется в двухвалентной форме энтероцитами через переносчик двухвалентного металла (DMT1). После всасывания он секвестрируется в ферритин, если в организме достаточно запасов. Если уровень железа низкий, железо связывается с трансферрином ферропортином.После загрузки в трансферрин железо транспортируется в клетки для метаболизма. Гепсидин – это пептид, который ингибирует ферропортин и снижает всасывание железа в кровоток. [10]
Железо проникает в клетки после того, как трансферрин связывается с рецептором трансферрина (TfR). Уровни железа дополнительно контролируются железо-регуляторными белками 1 и 2 (IRP1 и IRP2), которые оптимизируют доступность клеточного железа за счет усиления экспрессии нескольких генов. [11]
Дефицит железа происходит в три стадии.На пре-латентной стадии запасы железа низкие или отсутствуют, но концентрация железа в сыворотке в норме. На латентной стадии насыщение трансферрина и сывороточное железо снижаются в дополнение к низкому уровню ферритина. Последняя стадия отмечена падением гемоглобина вместе с истощением запасов железа и снижением сывороточного железа и насыщения трансферрина. [12]
История и физика
Большинство симптомов являются неспецифическими, которые могут включать, помимо прочего, общую слабость, утомляемость, плохую концентрацию внимания, раздражительность, головные боли, одышку при нагрузке и снижение способности к физической нагрузке.Это связано с низкой доставкой кислорода к тканям и пониженной активностью железосодержащих ферментов.
Пика встречается примерно у половины этих пациентов, а пагофагия (тяга ко льду) весьма специфична для дефицита железа [13]. У пациентов в анамнезе могут быть сухость во рту, выпадение волос, дисфагия, ломкость ногтей и синдром беспокойных ног.
Бетурия – это находка, которая не специфична для дефицита железа, но чаще встречается у этих людей. Это результат изменения функции желудочно-кишечного тракта из-за тяжелого дефицита железа.Моча становится красной после употребления свеклы. [14]
Медицинский осмотр может быть нормальным или может выявить сухость кожи, выпадение волос, атрофический глоссит, хейлоз, бледность, ломкость ногтей и койлонихию (ногти в форме ложки). Аускультация сердца может выявить систолический шум. [15]
Оценка
Диагноз дефицита железа основывается в основном на анамнезе, обследовании и лабораторных исследованиях. В неосложненных случаях для оценки следует использовать сывороточное железо, трансферрин, ферритин, TIBC и TSAT.Уровень железа в сыворотке крови меняется в течение дня и зависит от диеты. Образец следует брать утром натощак. [12] Абсолютный дефицит железа диагностируется при уровне сывороточного ферритина менее 30 нг / мл [16].
TSAT рассчитывается как отношение сывороточного железа к TIBC. Это один из самых ранних биомаркеров дефицита железа, который полезен, когда уровень ферритина в сыворотке однозначен. Уменьшение (менее 20%) указывает на дефицит железа, абсолютный или функциональный. [15] [3]
Гемоглобин не снижается до тех пор, пока не истощится значительный процент железа в организме.Следовательно, нормальный гемоглобин не исключает дефицита железа.
Другие исследования железа, доступные для оценки дефицита железа:
- Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и индекс sTfR-ферритина – sTfR повышается при дефиците железа из-за повышенной регуляции рецепторов трансферрина. Он может помочь различить абсолютный (повышенный sTfR) и функциональный ID (нормальный sTfR). [3] [17] [3]
- Соотношение протопорфирин / гем цинка – Снижение поступления железа для образования гемоглобина приводит к увеличению использования цинка и увеличению отношения ZPP / H; это предпочтительнее инвазивной аспирации костного мозга.[17]
- Содержание гемоглобина в ретикулоцитах – Предоставляет оценку доступности железа для производства эритроцитов за несколько дней до теста. Таким образом, это полезный индикатор раннего дефицита железа, и последовательные измерения также могут помочь определить ответ на парентеральную терапию железом. Воспаление не влияет на этот параметр и полезно для определения статуса железа у пациентов с ХБП. [17] [18]
Лечение / менеджмент
Пациентам с неосложненным дефицитом железа без сопутствующих заболеваний следует назначать пероральную терапию железом.Оральное железо доступно, недорого, эффективно, безопасно и удобно. Некоторые из доступных составов включают сульфат железа, фумарат железа и глюконат железа. Декстран с высоким молекулярным весом был исключен из-за высокой частоты серьезных анафилактических реакций [10].
Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникают у 70% пациентов, принимающих пероральное железо, что приводит к несоблюдению режима лечения. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта можно свести к минимуму с помощью хелатных форм железа. Таблетки с энтеросолюбильным покрытием плохо всасываются и не подходят.[16] [17] [19]
Внутривенное железо доступно во многих формах, таких как карбоксимальтоза трехвалентного железа, глюконат трехвалентного железа, сахароза трехвалентного / железа, ферумокситол и низкомолекулярный декстран железа. Ответ на внутривенное введение железа заслуживает наблюдения, чтобы установить необходимость в дополнительных добавках через шесть-восемь недель после первоначальной замены железа. [3]
Все препараты железа, вводимые внутривенно, имеют низкий риск аллергических реакций. Премедикация антигистаминными препаратами не предотвращает инфузионных реакций и не должна применяться.Пациенты с астмой или лекарственной аллергией в анамнезе должны получать стероиды перед инфузией.
Во время беременности пероральное железо назначают в качестве добавки в течение первого триместра, поскольку безопасность внутривенного введения железа в первом триместре остается неустановленной. Обычно пероральное железо назначают беременным женщинам, если они могут его переносить. Исключение составляют женщины с тяжелой анемией, женщины с воспалительным заболеванием кишечника и те, кто перенес бариатрическую операцию. У этих пациентов предпочтительнее внутривенное введение железа. Все внутривенные формы обладают равной эффективностью и безопасностью, за исключением некоторых составов глюконата железа, в которых в качестве консерванта используется бензиловый спирт, и их следует избегать из-за возможности причинения вреда плоду.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз дефицита железа без анемии широк, поскольку большинство симптомов неспецифичны и наблюдаются при многих других состояниях. Они могут включать причины усталости, например фибромиалгию, синдром хронической усталости, депрессию / расстройства настроения, хронические заболевания, гипотиреоз и т. Д. Дифференциальные диагнозы также включают другие причины пика, например, расстройства пищевого поведения, психические расстройства, недоедание и причины беспокойного состояния. неврологические состояния, похожие на синдром ног, и беременность.
Прогноз
Дефицит железа – это легко поддающееся лечению состояние с отличным прогнозом в неосложненных случаях без сопутствующих заболеваний.
Если не лечить, это связано со значительной заболеваемостью и смертностью, особенно у пожилых людей и людей с сопутствующими хроническими заболеваниями, например сердечной недостаточностью, ХБП [1].
Осложнения
При отсутствии лечения дефицит железа связан со значительными когнитивными нарушениями и низким качеством жизни.
Во время беременности нелеченый дефицит железа может повлиять на созревание мозга плода, вызвать низкий вес при рождении и предрасположить ребенка к развитию дефицита железа. Неблагоприятные исходы для матери включают депрессию, повышенный риск сепсиса и материнскую смертность. [2] [20]
У пациентов, перенесших операцию на сердце или брюшной полости, предоперационный дефицит железа коррелирует с плохими результатами [16].
У пациентов с сердечной недостаточностью хронический дефицит железа связан с увеличением смертности.
Сдерживание и обучение пациентов
Пациентам следует проконсультироваться по поводу употребления продуктов, богатых железом, фруктов и овощей с высоким содержанием витамина C.
У младенцев, рожденных от железодефицитных матерей, отсроченное пережатие пуповины может помочь предотвратить дефицит железа у новорожденных. [20]
У младенцев после шести месяцев грудного вскармливания железо следует дополнять обогащенными железом злаками и смесями.Детям с паразитарными инфекциями следует давать противоглистные препараты. В регионах, где распространен дефицит железа, женщины репродуктивного возраста должны ежедневно принимать добавки железа. [10] [2]
Жемчуг и другие предметы
Дефицит железа можно предотвратить. Скрининг может выявить дефицит железа на ранней стадии и улучшить результаты. Целесообразно проводить ежегодный скрининг с помощью клинического анализа крови и исследований железа в группах высокого риска. E.g., женщины с меноррагией, низким потреблением железа или дефицитом железа в анамнезе. Как правило, женщины репродуктивного возраста могут каждые пять лет проходить скрининг на гемоглобин или гематокрит. Может быть разумным проверять мужчин и женщин в постменопаузе один или несколько раз, если присутствуют какие-либо факторы риска.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Хронический дефицит железа – глобальная проблема здравоохранения. Это легко упустить из виду, поскольку изложение часто бывает расплывчатым и неспецифическим.В развивающихся странах недостаточное питание является основной причиной хронического дефицита железа, тогда как кровотечение является основной причиной хронического дефицита железа в развитых странах. Причины дефицита железа могут быть связаны с различными гинекологическими, акушерскими, метаболическими и желудочно-кишечными причинами. Медицинский осмотр часто бывает нормальным, и причину невозможно определить без лабораторных исследований.
В уходе за пациентом всегда должен быть вовлечен поставщик первичной медико-санитарной помощи.При необходимости важно проконсультироваться с гематологом, акушером-гинекологом или гастроэнтерологом. Диетолог может сыграть важную роль в первичной профилактике дефицита железа путем корректировки диеты. Лабораторные технологи играют жизненно важную роль в диагностике хронического дефицита железа. Фармацевты могут помочь выбрать подходящие препараты железа для перорального или внутривенного введения, которые лучше всего соответствуют потребностям пациента. Медсестры не только обучают пациентов, но и помогают проводить лечение. Эффективное сотрудничество и общение между медицинскими работниками может обеспечить оптимальные результаты для всех пациентов.[Уровень 5]
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Ретикулоциты, анемия, ЖДА, железодефицитная анемия, гематопатология, микроцитоз, гипохромия
Предоставлено Эдом Усманом (CC by 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Железодефицитная анемия
Изображение предоставлено S Bhimji MD
Недостаток железа у детей: советы по профилактике для родителей
Дефицит железа у детей: советы по профилактике для родителей
Дефицит железа у детей может повлиять на развитие и привести к анемии.Узнайте, сколько железа нужно вашему ребенку, лучшие источники железа и многое другое.
Персонал клиники МэйоЖелезо – это питательное вещество, необходимое для роста и развития вашего ребенка, но некоторым детям его не хватает. Узнайте, что вызывает дефицит железа у детей, как распознать его и как предотвратить.
Почему железо важно для детей?
Железо помогает перемещать кислород из легких к остальным частям тела и помогает мышцам накапливать и использовать кислород. Если в рационе вашего ребенка не хватает железа, у него может развиться состояние, называемое дефицитом железа.
Дефицит железа у детей – распространенная проблема. Это может произойти на многих уровнях, от легкого дефицита до железодефицитной анемии – состояния, при котором в крови не хватает здоровых эритроцитов. Нелеченный дефицит железа может повлиять на рост и развитие ребенка.
Сколько железа нужно детям?
Младенцы рождаются с железом, запасенным в их телах, но для быстрого роста и развития ребенка требуется постоянное дополнительное количество железа.Вот справочник по потребностям в железе в разном возрасте:
| Возрастная группа | Рекомендуемое количество железа в день |
|---|---|
| 7-12 месяцев | 11 мг |
| 1-3 года | 7 мг |
| 4-8 лет | 10 мг |
| 9-13 лет | 8 мг |
| 14-18 лет, девочки | 15 мг |
| 14-18 лет, мальчики | 11 мг |
Кто подвержен риску дефицита железа?
Младенцы и дети с самым высоким риском дефицита железа включают:
- Недоношенные дети или дети с низкой массой тела при рождении
- Младенцы, которые пьют коровье или козье молоко в возрасте до 1 года
- Младенцы на грудном вскармливании, которым после 6 месяцев не дают прикорма, содержащего железо
- Младенцы, которые пьют смесь, не обогащенную железом
- Дети в возрасте от 1 до 5 лет, которые пьют более 24 унций (710 миллилитров) коровьего, козьего или соевого молока в день
- Дети с определенными заболеваниями, такими как хронические инфекции или ограниченное питание
- Дети, подвергшиеся воздействию свинца
- Дети, которые не едят достаточно продуктов, богатых железом
- Дети с избыточным весом или ожирением
Девочки-подростки также подвергаются более высокому риску дефицита железа, поскольку их организм теряет железо во время менструации.
Каковы признаки и симптомы дефицита железа у детей?
Слишком мало железа может ухудшить способность вашего ребенка нормально функционировать. Однако большинство признаков и симптомов дефицита железа у детей не проявляются до тех пор, пока не разовьется железодефицитная анемия. Если у вашего ребенка есть факторы риска дефицита железа, поговорите с его врачом.
Признаки и симптомы железодефицитной анемии могут включать:
- Бледная кожа
- Усталость
- Холодные руки и ноги
- Замедленный рост и развитие
- Плохой аппетит
- Аномально учащенное дыхание
- Поведенческие проблемы
- Частые инфекции
- Необычная тяга к непитательным веществам, таким как лед, грязь, краска или крахмал
Как предотвратить дефицит железа у детей?
Если вы кормите ребенка смесью, обогащенной железом, он, вероятно, получает рекомендованное количество железа.Если вы кормите ребенка грудью, поговорите с врачом о добавках железа. Добавка железа может представлять собой капли железа, вводимые в определенной дозе, или железо, которое входит в витаминную добавку.
Вот несколько общих рекомендаций:
- Доношенные дети. Начните давать ребенку железо в возрасте 4 месяцев. Продолжайте давать ребенку добавку, пока он или она не будет есть две или более порции в день продуктов, богатых железом, таких как обогащенные железом хлопья или мясное пюре.Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку смесь, обогащенную железом, и большую часть кормления ваш ребенок получает из смеси, прекратите давать ребенку добавку.
- Недоношенные. Начните давать ребенку железо в возрасте 2 недель. Продолжайте давать ребенку добавку до достижения возраста 1 года. Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку обогащенную смесь, а большая часть грудного вскармливания является смесью, прекратите давать ребенку добавку.
Другие меры, которые вы можете предпринять для предотвращения дефицита железа, включают:
- Подавайте продукты, богатые железом. Когда вы начинаете давать ребенку твердую пищу – обычно в возрасте от 4 до 6 месяцев – давайте продукты с добавлением железа, такие как обогащенные железом детские каши, мясное пюре и протертые бобы. Для детей старшего возраста хорошими источниками железа являются красное мясо, курица, рыба, бобы и шпинат.
- Не переусердствуйте с молоком. В возрасте от 1 до 5 лет не позволяйте ребенку выпивать более 24 унций (710 миллилитров) молока в день.
- Повышение абсорбции. Витамин С способствует усвоению пищевого железа.Вы можете помочь своему ребенку усваивать железо, предлагая продукты, богатые витамином С, такие как цитрусовые, дыня, клубника, болгарский перец, помидоры и темно-зеленые овощи.
Следует ли мне проверять ребенка на дефицит железа?
Железодефицитная анемия и железодефицитная анемия обычно диагностируются с помощью анализов крови. Американская академия педиатрии рекомендует проверять всех младенцев на железодефицитную анемию в возрасте от 9 до 12 месяцев, а тем, у кого есть факторы риска дефицита железа, – снова в более старшем возрасте.В зависимости от результатов скрининга врач вашего ребенка может порекомендовать пероральный прием добавок железа, ежедневный прием поливитаминов или дальнейшее тестирование.
Дефицит железа у детей можно предотвратить. Чтобы поддерживать рост и развитие вашего ребенка, предлагайте продукты, богатые железом, во время еды и перекусов и поговорите с врачом вашего ребенка о необходимости обследований и добавок железа.
10 декабря 2019 г. Показать ссылки- Пауэрс Дж. М. и др. Дефицит железа у младенцев и детей младше 12 лет: скрининг, профилактика, клинические проявления и диагностика.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 14 октября 2019 г., .
- Утюг. Национальные институты здоровья. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/. По состоянию на 14 октября 2019 г., .
- Что такое железодефицитная анемия? Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. По состоянию на 14 октября 2019 г., .
- Каушанский К. и др., Ред. Дефицит железа и перегрузки. В: Гематология Вильямса. 9 изд. McGraw-Hill Education; 2016 г.https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г., .
- Hay WW, et al., Eds. Амбулаторная и офисная педиатрия. В: Современная диагностика и лечение: педиатрия. 24-е изд. McGraw-Hill Education; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г., .
- Hoecker JL (экспертное заключение). Клиника Майо. 21 октября 2019 г.
.
Железодефицитная анемия | Институт заболеваний железа
: Что такое дефицит железа?
Дефицит железа – это состояние, вызванное недостатком железа в организме.Дефицит железа – это наиболее распространенная недостаточность питания и основная причина анемии в мире. В США, несмотря на обогащение пищевых продуктов, дефицит железа у некоторых групп населения растет. Дефицит железа в критические периоды роста и развития может привести к преждевременным родам, рождению детей с низкой массой тела, задержке роста и развития, задержке нормальной активности и движений ребенка. Дефицит железа может привести к плохой памяти или когнитивным навыкам (умственной функции), а также к плохой успеваемости в школе, на работе, в армии или на отдыхе.Более низкий IQ был связан с дефицитом железа, возникающим в критические периоды роста.
Признаки и симптомы дефицита железа
Человек с дефицитом железа может также страдать анемией и, как следствие, иметь один или несколько симптомов анемии. К ним могут относиться хроническая усталость, слабость, головокружение, головные боли, депрессия, болезненный язык, чувствительность к холоду (низкая температура тела), одышка при выполнении простых задач (подъем по лестнице, ходьба на короткие расстояния, выполнение работы по дому), синдром беспокойных ног, пика (желание жевать лед или непродовольственные товары) и потеря интереса к работе, отдыху, отношениям и близости.
Причины дефицита железа
Дефицит железа может быть результатом множества и множественных причин. Они делятся на две широкие категории: повышенная потребность в железе и / или снижение потребления или всасывания железа.
Повышенный спрос:
Дефицит железа может возникать в периоды быстрого роста. По этой причине природа следит за тем, чтобы развивающиеся плоды, новорожденные и младенцы в возрасте примерно до шести месяцев имели достаточный запас железа. Состояния, которые приводят к дефициту железа, включают потерю крови в результате обильных менструаций, беременность, частое или чрезмерное донорство крови, миомы, заболевания пищеварительного тракта (включая инфекции), а также операции и несчастные случаи.Дефицит железа также может быть вызван некоторыми лекарствами, некоторыми пищевыми добавками или веществами, вызывающими кровотечение, такими как обезболивающие с аспирином, а также в результате отравления свинцом, токсичными химическими веществами или злоупотреблением алкоголем.
Пониженное потребление или всасывание
Пониженное потребление или всасывание может происходить в диетах, которые не включают гемовое железо, железо, содержащееся в мясе и моллюсках. Гемовое железо усваивается более эффективно, чем негемовое железо, содержащееся в растениях и пищевых добавках.Однако другие питательные вещества, такие как витамины C и B12, фолиевая кислота или цинк, могут способствовать достаточному усвоению негемового железа. Употребление определенных продуктов и лекарств может препятствовать усвоению железа. К ним относятся молочные продукты, кофе, чай, шоколад, яйца и клетчатка. Лекарства, ингибирующие абсорбцию железа, включают антациды, ингибиторы протонной помпы (для лечения кислотного рефлюкса) или добавки кальция. Заболевания также могут ограничивать всасывание железа; это может произойти в результате недостаточности желудочного сока, недостатка внутреннего фактора (IF), целиакии, воспалительных состояний, таких как болезнь Крона, а также аутоиммунных заболеваний и дисбаланса гормонов.
(PDF) Полезность ретикулоцитарного гемоглобина в диагностике латентного дефицита железа и железодефицитной анемии
Chandrashekar K et al. Int J Contemp Pediatr. 2020 Май; 7 (5): 1049-1053
Международный журнал современной педиатрии | Май 2020 | Том 7 | Выпуск 5 Страница 1050
Lozoff et al. Продемонстрировали более низкое когнитивное функционирование
даже в возрасте 19 лет, несмотря на коррекцию анемии, подчеркнув
необратимую природу когнитивных нарушений.3
Следовательно, крайне важно диагностировать LID на ранней стадии, до
развития анемии для своевременного вмешательства, в
, чтобы предотвратить долгосрочные последствия.
Многие тесты были описаны в совокупности как панель
для выявления состояния дефицита железа, однако отсутствует единый простой и недорогой тест
, который может эффективно
обнаруживать как LID, так и IDA. Аспираты костного мозга на содержание
окрашиваемого железа считаются наиболее надежными для диагностики дефицита железа
; латентная и анемическая фаза,
, однако из-за своей инвазивной природы обычно используется меньше
.
Дефицит железа диагностируется по комбинации различных
параметров, таких как сывороточное железо, сывороточный ферритин, трансферрин
насыщение (Tfsat), общая железосвязывающая способность (TIBC),
растворимый рецептор трансферрина, протопорфирин цинка / гем
Соотношение. Все эти параметры измеряют различные аспекты физиологии железа
, имеют индивидуальные ограничения,
искажены изменениями развития и стоят
неэффективно, особенно в развивающихся странах.Ферритин
в сыворотке наиболее специфичен для статуса железа, однако, поскольку он
также является реагентом острой фазы, следовательно, он увеличивает анемию
вторично по отношению к системному заболеванию, несмотря на заметный дефицит железа
. Насыщение трансферрина, как известно, колеблется на
в сутки из-за суточных колебаний сывороточного железа, а уровни сывороточного железа
снижаются при инфекции, воспалении,
и злокачественных новообразованиях и повышаются при заболеваниях печени.
Гемоглобин чаще всего используется в качестве скринингового теста на дефицит железа
, однако ему не хватает специфичности, поскольку несколько факторов
могут влиять на гемоглобин. Кроме того, гемоглобин
получен из всей популяции красных кровяных телец с продолжительностью жизни
около 120 дней, что задерживает обнаружение дефицита железа
.4 Поскольку ретикулоциты сохраняют
в кровообращении только в течение 24-48 часов, измерение из
содержания гемоглобина в ретикулоцитах (CHr) может
идентифицировать ранние стадии дефицита железа, когда другие
традиционные биохимические параметры неинформативны5.
Современные анализаторы предоставляют эту информацию как часть
гемограммы без дополнительной пробы крови или затрат.
Таким образом, мы изучили эффективность использования CHr для
диагностики латентной железодефицитной и железодефицитной
анемии у детей.
МЕТОДЫ
Исследование проводилось в больнице третичного уровня
в период с марта 2018 г. по ноябрь 2018 г. Всего в исследовании приняли участие 274
субъекта.Дети в возрасте
от 6 месяцев до 18 лет были включены в исследование
, среди которых те, кто получал добавки железа или
переливания кровив предшествующие шесть месяцев, известны
случая анемии, вторичной по причинам, не связанным с дефицитом железа
как Талассемия (MCV> 100 fl), пациенты с признаками
инфекции / воспаления в предшествующий один месяц были исключены по критериям исключения
. После получения информированного
согласия от родителей / опекунов, был получен подробный анамнез
и проведено физикальное обследование, антропометрия
.
Отобраны пробы венозной крови для лабораторных исследований.
2 мл образца EDTA для гематологических параметров и
2,5 мл образца сыворотки для биохимического анализа были собраны и обработаны в течение 6 часов после сбора. Были выполнены следующие лабораторные исследования
: гематологические
параметров включали общий анализ крови (CBC) с
индексами RBC и ретикулоцитарным гемоглобином (CHr).
Биохимические параметры включали сывороточное железо, плазму
ферритин, насыщение трансферрина (Tfsat), общую железосвязывающую способность
(TIBC).
Гематологические параметры измеряли с помощью автоматического флуоресцентного дифференциального проточного цитометра
(Sysmex XE-2100). CHr определяется из
измерений светорассеяния под 2 разными углами после
изоволюметрического сферирования окрашенных оксазином 750
ретикулоцитов. Из количества света, рассеянного под разными углами 2
, независимо определяется концентрация гемоглобина и
клеточного объема отдельных ретикулоцитов.Ферритин измеряли в сыворотке
с помощью иммуноанализатора Access. Процент насыщения трансферрина
был рассчитан на основе сывороточного железа
и общей связывающей способности сыворотки к железу.
Были определены три группы: контроль (Tfsat> 20%,
, гемоглобин> 11 г / дл), латентный дефицит железа (Tfsat
<20%, гемоглобин> 11 г / дл) и дефицит железа
анемия (Tfsat <20%, гемоглобин <11 г / дл).Различные гематологические и биохимические параметры
были
по сравнению в этих группах.
Статистический анализ
Для всех пациентов были оценены два клинических исхода:
Латентная железодефицитная анемия и железодефицитная анемия.
Описательная статистика была представлена с использованием переменных среднего значения и
стандартного отклонения для нормального распределения Непрерывное
переменных. Для ненормального распределения был использован дисперсионный анализ медианы и IQR
для сравнения клинических параметров
в трех группах.
Критерий согласия Колмогрова-Смирнова не выявил
значительных отклонений от нормы для любых переменных.
Апостериорный анализ был выполнен с использованием поправки Бон-Феронни.
Коэффициент корреляции был рассчитан для оценки связи
между CHr с другими биохимическими параметрами
.
Рабочие характеристики приемника использовались для иллюстрации
диагностических характеристик CHr и для установления отсечки
на основе оптимального сочетания чувствительности и специфичности
.Для проверки отсечения CHr популяция пациентов
была разделена на здоровые и ненормальные
подгруппы, и все параметры теста были сравнены. Весь анализ
был выполнен с использованием SDSS версии 14.2, значение p
<0,05 было принято как значимое.
Железодефицитная анемия у детей с врожденными пороками сердца в клинической больнице в Гане
Реферат
Предпосылки
Неисправленные врожденные пороки сердца у детей держат их в состоянии постоянной гипоксии с ухудшением качества жизни и сокращением продолжительности жизни.Это требует ранней диагностики и вмешательства, включая профилактику и лечение возникшей анемии. К сожалению, врожденный порок сердца (ВПС) часто остается нераспознанным и поэтому не лечится.
Цели
Мы определили возникновение ИБС у детей младше 15 лет в больнице Komfo Anokye Teaching Hospital (KATH), оценили распространенность относительной железодефицитной анемии в этой когорте и применение препаратов железа у этих пациентов.
Методы
Мы провели перекрестное исследование с использованием инструмента сбора структурированных данных путем ретроспективного анализа историй болезни пациентов с декабря 2015 года по январь 2010 года.Данные также были получены проспективно с января 2016 года по март 2016 года.
Результаты
Было обнаружено 80 случаев (44 женщины и 36 мужчин) ИБС. Тетралогия Фалло была наиболее частой (48,8%) ИБС. При вскрытии сообщалось о случаях синюшного врожденного порока сердца. Из 80 случаев 48 (72,7%) имели признаки относительной недостаточности железа. Тридцать (62,5%) из 48 пациентов не получали добавок железа. В 14 случаях полный анализ крови не был определен, и все же 10 пациентов получали железо в субоптимальных дозах (<3 мг / кг / день), а один - в дозе 6 мг / кг / день.
Заключение
ИБС – распространенное явление среди новорожденных в КАТН. Использование добавок железа было неоптимальным. Рекомендуется соблюдение руководящих принципов по использованию железа, а также структур для раннего выявления ИБС для окончательных вмешательств.
Ключевые слова
Науки о здоровье
Кардиология
Сердечно-сосудистая система
Экстренная медицина
Лабораторная медицина
Врожденная
Цианотическая
Гипоксия
00030003 Рекомендуемые статьи000300030003 Обзор000
2020 Автор (ы).Опубликовано Elsevier Ltd.Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
Железодефицитная анемия в младенчестве связана с измененной временной организацией состояний сна в детстве
Lozoff B, De Andraca I, Castillo M, Smith JB, Walter T , Pino P 2003 Поведенческие и развивающие эффекты предотвращения железодефицитной анемии у здоровых доношенных детей. Педиатрия 112 : 846–854
PubMed Google Scholar
Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Georgieff M, Schallert T 2006 Длительные нервные и поведенческие эффекты дефицита железа в младенчестве. Гайка Ред. 64 : S34 – S43
Артикул Google Scholar
Ронкаглиоло М., Гарридо М., Уолтер Т., Пейрано П., Лозофф Б. 1998 Доказательства изменения развития центральной нервной системы у младенцев с железодефицитной анемией: задержка созревания слуховых ответов ствола мозга. Am J Clin Nutr 68 : 683–690
CAS Статья Google Scholar
Альгарин С., Пейрано П., Гарридо М., Писарро Ф., Лозофф Б. 2003 Железодефицитная анемия в младенчестве: длительные эффекты на функционирование слуховой и зрительной системы. Pediatr Res 53 : 217–223
Статья Google Scholar
Angulo-Kinzler RM, Peirano P, Lin E, Garrido M, Lozoff B 2002 Спонтанная двигательная активность у младенцев с железодефицитной анемией. Early Hum Dev 66 : 67–79
CAS Статья Google Scholar
Angulo-Kinzler RM, Peirano P, Lin E, Algarín C, Garrido M, Lozoff B 2002 Круглосуточная двигательная активность у младенцев с железодефицитной анемией и без нее. Early Hum Dev 70 : 85–101
CAS Статья Google Scholar
Grantham-McGregor S, Ani C. Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие у детей. J Nutr 2001 131 : 649S – 666S
CAS Статья Google Scholar
Beard JL, Felt B, Schallert T, Burhans M, Connor JR, Georgieff MK 2006 Умеренный дефицит железа в младенчестве: биология и поведение молодых крыс. Behav Brain Res 170 : 224–232
CAS Статья Google Scholar
Felt BT, Beard JL, Schallert T, Shao J, Aldridge JW, Connor JR, Georgieff MK, Lozoff B 2006 Стойкие нейрохимические и поведенческие аномалии во взрослом возрасте, несмотря на раннее введение препаратов железа при перинатальной железодефицитной анемии у крыс. Behav Brain Res 171 : 261–270
CAS Статья Google Scholar
Фаллон Дж., Оуэнс Дж. А., Дин Дж. 2002 Сонливость у детей и подростков: клинические последствия. Sleep Med Ред. 6 : 287–306
Артикул Google Scholar
О’Брайен Л.М., Гозал Д. 2004 Нейрокогнитивная дисфункция и сон у детей: от человека к грызуну. Pediatr Clin North Am 51 : 187–202
Артикул Google Scholar
Beard JL, Erikson KM, Jones BC 2002 Нейроповеденческий анализ дефицита железа в период развития у крыс. Behav Brain Res 134 : 517–524
CAS Статья Google Scholar
Hunt JR, Zito CA, Erjavec J, Johnson LK 1994 Тяжелый или маргинальный дефицит железа влияет на спонтанную физическую активность у крыс. Am J Clin Nutr 59 : 413–418
CAS Статья Google Scholar
Гловер Дж., Джейкобс А 1972 Тип активности железодефицитных крыс. BMJ 2 : 627–628
CAS Статья Google Scholar
Youdim MB, Yehuda S, Ben-Uriah Y 1981 Вызванное дефицитом железа изменение циркадного ритма дофаминергического опосредованного поведения и терморегуляции у крыс. Eur J Pharmacol 74 : 295–301
CAS Статья Google Scholar
Рехтшаффен А., Калес А. 1968 Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системам оценки для стадий сна у людей .UCLA, Институт исследования мозга / Информационная служба мозга, Лос-Анджелес, Калифорния,
Google Scholar
Кан Э., Фишер С., Эдвардс А., Дэвис Д.М. 1973 24-часовой режим сна. Сравнение детей в возрасте от 2 до 3 лет и от 4 до 6 лет. Arch Gen Psychiatry 29 : 380–385
CAS Статья Google Scholar
Karacan I, Williams RL, Finley WW, Hursch CJ 1970 Влияние дневного сна на ночной сон: влияние на потребность в быстром сне 1 стадии и стадии 4. Биологическая психиатрия 2 : 391–399
CAS PubMed Google Scholar
Файнберг И., Марч Дж. Д., Флойд Т. К., Джимисон Р., Боссом-Демитрак Л., Кац П. Х. 1985 Гомеостатические изменения во время сна после дневного сна поддерживают исходные уровни дельта-ЭЭГ. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 61 : 134–137
CAS Статья Google Scholar
Тренквальдер К., Паулюс В., Уолтерс А.С. 2005 Синдром беспокойных ног. Ланцет Neurol 4 : 465–475
CAS Статья Google Scholar
Эрли К.Дж., Аллен Р.П., Бирд Дж. Л., Коннор Дж. Р. 2000 Понимание патофизиологии синдрома беспокойных ног. J Neurosci Res 62 : 623–628
CAS Статья Google Scholar
Simakajornboon N, Gozal D, Vlasic V, Mack C, Sharon D, McGinley BM 2003 Периодические движения конечностей во сне и статус железа у детей. Сон 26 : 735–738
Артикул Google Scholar
Allen R 2004 Дофамин и железо в патофизиологии синдрома беспокойных ног (СБН). Sleep Med 5 : 385–391
Артикул Google Scholar
Аллен Р.П. 2007 Споры и проблемы при определении этиологии и патофизиологии синдрома беспокойных ног. Am J Med 120 : S13 – S21
Артикул Google Scholar
Roffwarg HP, Muzio JN, Dement WC 1966 Онтогенетическое развитие цикла сна-сна человека. Наука 152 : 604–619
CAS Статья Google Scholar
Бес Ф., Шульц Х., Навелет Й., Сальцаруло П. 1991. Распределение медленноволнового сна в течение ночи: сравнение для младенцев, детей и взрослых. Спящий режим 14 : 5–12
CAS Статья Google Scholar
Peirano P, Algarín C, Uauy R 2003 Состояния сна и бодрствования и их регуляторные механизмы на протяжении всего раннего развития человека. J Pediatr 143 : S70 – S79
Артикул Google Scholar
Лозофф Б., Хименес Э., Хаген Дж., Моллен Э., Вольф А.В. 2000 Более плохие исходы поведения и развития через более чем 10 лет после лечения дефицита железа в младенчестве. Педиатрия 105 : E51
CAS Статья Google Scholar
Benca RM, Obermeyer WH, Thistead RA, Gillin JC 1992 Сон и психические расстройства: метаанализ. Arch Gen Psychiatry 49 : 651–668
CAS Статья Google Scholar
Дзираса К., Рибейро С., Коста С., Сантос Л.М., Лин С.К., Гросмарк А., Сотникова Т.Д., Гайнетдинов Р.Р., Карон М.Г., Николелис М.А. 2006 Дофаминергический контроль состояния сна и бодрствования. J Neurosci 26 : 10577–10589
CAS Статья Google Scholar
Keating GL, Rye DB 2003 Там, где этого меньше всего ожидаешь: дофамин в мозге и модуляция сна и REM-сна. Sleep 26 : 788–789
PubMed Google Scholar
Crochet S, Sakai K 2003 Дофаминергическая модуляция поведенческих состояний в мезопонтинной покровной оболочке: исследование обратного микродиализа у свободно передвигающихся кошек. Сон 26 : 801–806
Артикул Google Scholar
Пейс-Шотт EF, Hobson JA 2002 Нейробиология сна: генетика, клеточная физиология и подкорковые сети. Nat Rev Neurosci 3 : 591–605
CAS Статья Google Scholar
McCarley RW 2004 Механизмы и модели контроля быстрого сна. Arch Ital Biol 142 : 429–467
CAS PubMed Google Scholar
Rye DB 1997 Вклад педункулопонтиновой области в нормальный и измененный REM-сон. Спящий режим 20 : 757–788
CAS Статья Google Scholar
Mena-Segovia J, Bolam JP, Magill PJ 2004 Педункулопонтинное ядро и базальные ганглии: дальние родственники или часть одного семейства ?. Trends Neurosci 27 : 585–588
CAS Статья Google Scholar
Burhans MS, Dailey C, Beard Z, Wiesinger J, Murray-Kolb L, Jones BC, Beard JL 2005 Дефицит железа: дифференциальные эффекты на переносчики моноаминов. Nutr Neurosci 8 : 31–38
CAS Статья Google Scholar
Лу Дж., Шерман Д., Девор М., Сапер С.Б. 2006 Предполагаемый триггерный переключатель для управления быстрым сном. Природа 441 : 589–594
CAS Статья Google Scholar
Рао Р., Ткач И., Таунсенд Е.Л., Грюеттер Р., Джорджифф М.К. 2003 Перинатальный дефицит железа изменяет нейрохимический профиль развивающегося гиппокампа крысы. J Гайка 133 : 3215–3221
CAS Статья Google Scholar
Schallert T, Petrie BF, Whishaw IQ 1989 Неонатальное истощение дофамина: сохраненные и несравненные сенсомоторные расстройства и нарушения внимания и последствия дальнейшего истощения во взрослом возрасте. Психобиология 17 : 386–396
CAS Google Scholar
Scholle S, Scholle HC, Kemper A, Glaser S, Rieger B, Kemper G, Zwacka G 2003 Эффект первой ночи у детей и подростков, проходящих полисомнографию по поводу нарушения дыхания во сне. Clin Neurophysiol 114 : 2138–2145
CAS Статья Google Scholar
Verhulst SL, Schrauwen N, De Backer WA, Desager KN 2006 Эффект первой ночи для полисомнографических данных у детей и подростков с подозрением на нарушение дыхания во сне. Arch Dis Child 91 : 233–237
CAS Статья Google Scholar
Kwik-Uribe CL, Gietzen D, German JB, Golub MS, Keen CL 2000 Хроническое маргинальное потребление железа на раннем этапе развития у мышей приводит к стойким изменениям метаболизма дофамина и состава миелина. J Nutr 130 : 2821–2830
CAS Статья Google Scholar
Beard JL, Wiesinger JA, Connor JR 2003 Дефицит железа до и после отъема изменяет миелинизацию у крыс Sprague-Dawley.